最新02外科休克七年制2ppt课件.ppt

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1、02外科休克七年制2Shock休克：是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征有效循环血量：指单位时间内通过心血管系统的血量，不包括停滞于毛细血管床以及储存在肝脾等血窦中的血量有效循环血量的维持：充足的血容量、足够的心排出量和适宜的外周血管张力shock休克的本质：氧供给不足和需求增加休克的特征：产生炎症介质休克治疗的关键环节：恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能MODS（多器官功能障碍综合征）MOF（多器官功能衰竭/MSOF多系统）（一）微循环的

2、变化(1)微循环收缩期休克代偿期-只出不进(2)微循环扩张期休克抑制期-只进不出(3)微循环衰竭期休克失代偿期-DIC（二）体液代谢的变化AnaerobicMetabolismandAcidosis1.无氧代谢引起代谢性酸中毒血乳酸浓度升高乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高细胞缺氧2.能量代谢障碍抑制蛋白合成、促进蛋白分解促进糖异生、抑制糖降解，血糖脂肪分解代谢（三）炎症介质的释放和缺血再灌注损伤释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应代谢性酸中毒和能量不足致细胞各种膜的屏障功能障碍（四）内脏器官的继发性损害multipleorgandysfunctionsyndr

3、ome,MODSmultipleorganfailure,MOF如有两个以上器官或系统的功能同时或相继受损，称为MODS/MOF（多器官功能障碍综合症/多器官功能衰竭），是休克病人致死的主要原因肺、肾、脑、心、胃肠道及肝临床表现诊断diagnosis（1）凡遇严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者，应想到并发休克可能（2）临床观察中，对有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者，应疑有休克（3）若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少，则标志病人已进入休克抑制期休克的监测(一)一般监测1.精神状态2.

4、皮肤温度、色泽3.血压4.脉率休克指数：用脉率/收缩压(mmHg)计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。0.5表无休克；>1.0~1.5有休克；>2.0严重休克5.尿量(二)特殊监测1、中心静脉压（CVP）2、肺毛细血管楔压(PCWP)3、心排出量（CO）和心脏指数（CI）4．氧供应（DO2）及氧消耗（VO2）5、动脉血气分析6、动脉血乳酸盐测定7、DIC测定8、胃肠粘膜内pH(pHi)值监测中心静脉压(CVP)代表右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化在反映全身血容量及心功能状况方面一般比动脉压要早CVP的正常值为0.49一0.98kPa(5—10cmH2O)CVP

5、<5cmH2O时：表示血容量不足CVP>15cmH2O时：则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高CVP>20cmH2O时：则表示存在充血性心力衰竭DIC的检测对疑有DIC的病人，应测定其血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC血小板计数低于80*109/L凝血酶原时间比对照组延长3秒以上血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性血涂片中破碎红细胞超过2%等治疗原则针对有效循环血量不足、微循环障碍和程度不同

6、的体液代谢变化治疗休克重点:是恢复灌注和对组织提供足够的氧近年强调氧供应和氧消耗超常值的复苏概念，应达到以下标准：D02>600ml/min.m2，V02>170ml/min.m2，心脏指数CI>4.5L/min.m2最终目的是防止多器官功能障碍综合征(MODS)尽早去除病因，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，促进心脏功能和正常代谢的恢复Treatment治疗1.一般紧急治疗2.补充血容量3.积极处理原发病4.纠正酸碱平衡失调5.心血管药物的应用6.其他脏器功能的维持7.治疗DIC改善微循环8.皮质类固醇9.其他药物5.心血管药物的应用使用原则（1）血管收缩剂多

7、巴胺（2）血管扩张剂α受体阻滞剂抗胆碱能药物654-2硝普钠（3）强心药心血管药物的应用休克时小动脉普遍处于收缩状态，血管收缩剂虽可暂使血压升高，但小动脉收缩更严重，组织缺氧加重，不利于休克的纠正。现代抗休克治疗主张使用血管扩张剂解除小动脉和小静脉痉挛，关闭动静脉短路，改善微循环，增加组织灌流量和回心血量。血管扩张剂一般用于补液量己足够、中心静脉压高于正常，或血压、脉搏、尿量仍未改善或伴交感神经过度兴奋如面色苍白、四肢撅冷、脉压小，毛细血管充盈不良，或周围血管阻力正常或增高，心排出量降低(四肢冷、心音低、脉压小等)的病人。若病人有血容量不足，电解质紊乱，酸碱失衡