门静脉高压病人的护理课件.ppt

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1、门静脉高压症病人的护理宜宾卫校外科教研室肖贤君概述门静脉高压症(portalhypertension,PH)：是指由各种原因引起的门静脉系统血流受阻和（或）血流量增加，导致门静脉及其属支血管压力升高，临床表现为脾大、门腔静脉侧支循环形成和开放以及腹水。正常门静脉压约在1.27～2.35kPa（13～24cmH2O）之间，平均为1.76kPa(18cmH2O)左右。门静脉高压时，压力大都增至2.9～4.9kPa（30～50cmH2O）。在我国90％以上的门静脉高压症是由于肝炎后肝硬化引起的肝窦变窄或闭塞。门静脉高

2、压症的主要外科并发症：上消化道出血、腹水和脾功能亢进。1980年以来，肝移植已经成为外科治疗终末期肝病的有效手段，存活率已超过75％。但对那些不能或不愿接受肝移植的病人，仍需要针对门静脉高压症的并发症进行治疗。解剖概要肝有双重血供。门静脉由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，后者又收集肠系膜下静脉的血液。（二）门静脉门静脉系统在解剖上的三个特点：1．门静脉系统的两端都是毛细血管:一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网，另一端是肝的毛细血管网(肝窦)。2．门静脉系统内无瓣膜。3.门静脉系统与腔静脉之间有四个交通支门静脉系与腔

3、静脉系的交通支1．胃底、食管下段交通支门静脉血流经胃冠状静脉、胃短静脉，通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合，流入上腔静脉。2．直肠下端、肛管交通支门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合，流入下腔静脉。3．前腹壁交通支门静脉(左支)的血流经脐旁静脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻合，分别流入上、下腔静脉。4．腹膜后交通支在腹膜后，有许多肠系膜上、下静脉分支与下腔静脉分支相互吻合。肝门静脉系统9门静脉与腔静脉的交通支10门静脉与腔静脉的交通支11病因PH病因很多，主要为各种原因引起的肝硬

4、变，占80~90%。在我国、东南亚、南非等以肝炎后肝硬变为主。西方国家以酒精性肝硬变为主。酒精性肝病合并乙肝病毒感染时更易致肝硬变。病理生理门静脉血流阻力增加，常是PH的始动因素。按阻力增加的部位，可将PH分为肝前、肝内和肝后三型。肝内型又可分为窦前、窦后和窦型。在我国，肝炎后肝硬化是引起肝窦和窦后阻塞的常见病因。增生的纤维索和再生的肝细胞结节挤压肝小叶内的肝窦，使其变窄或闭塞。汇管区的肝动脉小分支和门静脉小分支间的许多动静脉交通支，在肝窦受压和阻塞时即大量开放，压力高8～10倍的肝动脉血流直接反注入压力较低的

5、门静脉小分支，使门静脉压力更加增高。病理变化1．脾肿大(splenomegaly)、脾功能亢进(hypersplenism)门静脉血流受阻后，首先出现充血性脾肿大。可见脾窦扩张，脾内纤维组织增生、单核-吞噬细胞增生和吞噬红细胞现象。除脾肿大外，还有外周血细胞减少，最常见是白细胞和血小板减少，称为脾功能亢进。2．交通支扩张在扩张的交通支中最有临床意义的是在食管下段、胃底形成的曲张静脉。它离门静脉主干和腔静脉最近，压力差最大，因而经受门静脉高压的影响也最早、最显著。距食管、胃交界处5cm长的远端食管，其静脉主要是位

6、于固有层而不是在粘膜下层，这是形成曲张静脉的组织结构基础。门静脉高压时血管内血容量增加，引起食管曲张静脉管壁张力不成比例地大幅度增加。肝硬化病人常有胃酸反流，腐蚀食管下段粘膜引起反流性食管炎，或因坚硬粗糙食物的机械性损伤，以及咳嗽、呕吐、用力排便、重负等使腹腔内压突然升高，可引起曲张静脉破裂，导致致命性大出血。其他交通支也可扩张，如直肠上、下静脉丛扩张引起继发性痔；脐旁静脉与腹上、下深静脉交通支扩张，可引起前腹壁静脉曲张；腹膜后的小静脉也明显扩张、充血。3．腹水门静脉系统毛细血管床的滤过压增加；低蛋白血症，血浆

7、胶体渗透压下降；淋巴液生成增加，促使液体从肝表面、肠浆膜面漏入腹腔而形成腹水；门静脉高压症时虽然静脉内血流量增加，但中心血流量却是降低的，继发刺激醛固酮分泌过多，导致钠、水潴留而加剧腹水形成。临床表现和诊断症状多见于中年男性，病情发展缓慢。主要症状：脾肿大、脾功能亢进、呕血或黑便、腹水。非特异性全身症状：疲乏、嗜睡、厌食。曲张静脉破裂急性大出血，呕吐鲜红色血液。出血不易自止。大出血引起肝组织严重缺氧，易导致肝昏迷。体征体检时能触及脾。严重者有黄疸、腹水和前腹壁静脉曲张等体征。如能触到质地较硬、边缘较钝而不规整的

8、肝脏，肝硬化的诊断即能成立，但有时肝脏硬化缩小而难以触到。慢性肝病的其他征象：蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、睾丸萎缩等。辅助检查1．血常规脾功能亢进：血细胞计数减少，以白细胞计数＜3×109/L和血小板计数＜(70～80)×109/L，最为明显。出血、营养不良、溶血或骨髓抑制都可以引起贫血。2．肝功能检查血浆清蛋白降低而球蛋白增高，清、球蛋白比例倒置。凝血酶原时间延长。天冬氨酸转氨酶和丙