心律失常课件-陈立伟.ppt

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1、心律失常患者的护理复兴医院心内科：陈立伟教学内容心律失常概述心律失常病因发病机制心律失常分类常见心律失常心律失常患者护理教学目标了解心律失常的分类及发病机制熟悉心律失常的临床表现和治疗要点掌握常见心律失常的心电图特点掌握心律失常病人的主要护理措施及健康指导概述-定义心力衰竭（heartfailure）：简称心衰，是指由于心脏收缩和（或）舒张功能障碍，致使血液在静脉系统淤积，心输出量减少，不能满足机体代谢需要的一种病理过程心功能不全(Cardiacinsufficiency)：包括了心脏泵血功能下降从完全代偿直至失代偿的整个阶段，心力衰竭属于

2、心功能不全的失代偿阶段慢性心力衰竭的护理病因及发病机制临床表现辅助检查治疗要点护理评估护理诊断/问题护理措施健康教育基本病因前负荷后负荷原发性心肌舒缩功能障碍心肌损害能量代谢异常心脏负荷过度容量负荷过重压力负荷过重常见心力衰竭的病因基本病因原发性心肌舒缩功能障碍心肌损害：心肌炎、心肌病、心肌梗死、克山病等能量代谢异常：缺血缺氧、严重贫血、VitB1缺乏（丙酮酸氧化脱羧酶）及糖尿病心肌病等心脏负荷过度容量负荷过重：动脉瓣膜（或二/三尖瓣）关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢压力负荷过重：高血压、主动脉瓣膜狭窄、肺心病、肺动脉高压诱因1.感染3

3、.酸碱平衡及电解质代谢紊乱2.心律失常4.妊娠与分娩5.其他常见诱因诱因-感染发热时，交感神经系统兴奋，代谢增加，加重心脏负荷交感神经兴奋，心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧内毒素直接损伤心肌细胞若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧诱因-心律失常HR大于180次/分HR小于40次/分HR过快心肌耗氧量↑，冠脉灌流↓心输出量↓诱因-酸碱平衡及电解质代谢紊乱酸中毒H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白H+抑制肌球蛋白ATP酶活性松弛毛细血管前括约肌，使微循环灌多流少高K血症K+与Ca2+竞争细胞膜上受体高K诱

4、发心律失常诱因-妊娠与分娩妊娠期血容量可增加20%以上，心率加快、心输出量增多，致使心脏负荷加重分娩时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，不仅增加回心血量、加剧心脏前负荷，同时收缩外周阻力血管、加剧心脏的后负荷诱因-其他血容量增多治疗不当原有心脏病加重或合并其他疾病分类根据心力衰竭病情严重程度根据心力衰竭起病及病程发展速度根据心输出量的高低根据心力衰竭的发病部位根据心肌收缩与舒张功能的障碍分类根据心力衰竭病情严重程度轻度心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心功能状态中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级心功能一级在休息或

5、轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的症状、体症心功能二级体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸心功能三级体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰竭的症状、体征，休息后可好转心功能四级安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危重分类根据心力衰竭起病及病程发展速度急性心力衰竭：起病急，发展迅速，心输出量在短时间内大幅度下降，此时机体代偿机制常来不及动员慢性心力衰竭：起病缓慢，机体有充分时间动员代偿机制根据心输出量的高低低输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭：心输出量大于或等于正常值，但比自身发生心衰前降低，主要

6、原因是机体处于高动力循环状态，如甲亢、贫血等分类根据心力衰竭的发病部位左心衰竭（高血压、冠心病、二尖瓣关闭不全）右心衰竭（肺动脉高压、肺心病）全心衰竭（风湿性心脏病、重度贫血）根据心肌收缩与舒张功能的障碍收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭）舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭）发病机制代偿机制Frank-Sterling机制心肌肥厚神经体液交感神经兴奋性增强RAS激活各种体液因子的改变心肌损害与心室重构发病机制代偿反应完全代偿：通过代偿，心输出量可满足机体的代谢需要，患者未表现出心力衰竭的表现失代偿：心输出量不能满足机体在静息状态下的代谢需要

7、，有明显的心衰症状和体征不完全代偿：心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度的心衰表现发病机制代偿反应心脏本身的代偿心外代偿反应心率加快心脏扩张心肌肥大血容量增加血流重分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强功能性代偿结构性代偿正常心脏横切面向心性肥大：长期压力负荷作用下室壁增厚，心腔缩小，肌节并联性增生离心性肥大：长期容量负荷作用下，心腔扩大，而室壁厚度增加较轻，肌节串联性增生临床表现-左心衰竭症状：以肺淤血及心排血量降低表现为主呼吸困难：左心衰竭最主要的症状劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸咳嗽、咳痰和咳血疲倦、心悸、

8、乏力及头晕少尿及肾功能损害症状临床表现-左心衰竭体征：肺部啰音肺毛压的升高，液体渗出到肺泡位于双肺底，有时伴哮鸣音心脏体征基础心脏体征心脏扩大奔马律及P2亢进临床表现-右心衰竭症