宫内感染早产儿炎症因子变化探究

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1、宫内感染早产儿炎症因子变化探究　　[摘要]目的通过对早产儿血清学相关细胞因子的检测发现其炎症表现，降低早产儿不良结局的发生。方法早产儿生后即取胎盘病检，按胎盘病检分为胎盘炎症组和胎盘无炎症组。分别在出生后1、3天采血，ELISA法监测血IL-6的浓度，并测定C反应蛋白、血培养、白细胞计数。结果胎盘炎症组血IL-6浓度明显高于无炎症组，C反应蛋白、血培养、白细胞计数无差别。结论血IL-6浓度可作为监测早产儿发生炎症反应的早期敏感指标。[关键词]宫内感染；早产；白细胞介素；炎症反应[中图分类号]R714.21[文献标识码]B[文章编号]1673-9701（201

2、3）11-0052-028随着新生儿护理技术的改进，早产儿存活率有了明显改善，但随之而来的近期和远期的医疗花费以及所带来的社会福利负担，己经成为主要公共卫生问题。目前早产发生机制不清。早产原因很多，其中感染是早产的主要原因。绝大多数与早产相关的是宫内感染。宫内感染既可导致早产，又可对早产儿产生不良影响，应引起足够的重视。有文献报道指出[1]，宫内感染与新生儿后期发生神经系统疾病及宫外生长发育迟缓有一定的相关性。然而，在临床工作中并发宫内感染的新生儿出生早期多无明显的临床症状，即使有也多为非特异性的一些症状，诸如体温不升、少哭动、喂养不耐受等等，临床诊断较困难

3、，直至病情严重，往往延误治疗，死亡率、致畸率增高，因此，及早识别可阻止因宫内感染导致的早产儿严重并发症。而现有的检查缺乏敏感特异性，所以其早期诊断、早期治疗及预防并发症仍是困扰临床学家的棘手问题。本研究旨在通过对并发宫内感染早产儿血清学相关细胞因子的检测发现其炎症表现，探讨早产儿全身炎症反应综合征与宫内感染的相关性，从而对与宫内感染高度相关的早产儿高危因素进行早期监测和干预，可降低早产儿不良结局的发生。1对象与方法1.1研究对象8随机选择2008年7月～2010年2月在我院妇产科分娩的胎龄32～37周的早产儿共61例，所有入选新生儿均在监护人签署知情同意书后

4、方进入临床实验，排除围产高危因素。排除标准：围产期高危因素：①母亲合并产科并发症：如存在妊娠高血压、糖尿病、胆汁淤积综合症等；②母亲合并内科并发症：如存在贫血、心衰、癫痫等疾病；③母亲有不良生活习惯史：如酗酒、吸毒、吸烟等及特殊药物应用史：抗癫痫药物、抗精神失常药物等。④出生时有明显缺氧窒息史：即羊水Ⅲ度或粪染、Apgar评分小于7′。入选标准：随机选择我院产科出生的早产儿，按目前胎盘病理结果分为实验组（胎盘炎症组33例）及对照组（胎盘无炎症组28例）。1.2方法1.2.1胎盘病理检查早产儿娩出后取胎盘送宁波市病理中心行病理检查。在胎盘边缘和脐带附近各取全层

5、胎盘组织一块，在胎膜早破处（顺产）或异常处（剖宫产）取全层胎膜组织，然后4%多聚甲醛磷酸缓冲液灌注固定48～72h，PBS缓冲液漂洗、脱水、二甲苯透明、包埋，制作石蜡切片并编号，片厚4μm，HE染色后镜下观察胎盘及胎膜组织有无病理改变。1.2.2胎盘炎症病理诊断标准根据胎膜或绒毛任何一处白细胞浸润达++或++以上即诊断为有胎盘炎症。胎盘和胎膜白细胞浸润分度标准：-：无白细胞浸润；+：15个白细胞/HPF。1.3观察指标1.3.1IL-6的测定早产儿分别在出生时（采脐血）、出生后1、3天分别采静脉血5mL（静脉血在晨09：00～10：00之间，喂奶后两餐之间采

6、取），无菌试管留存，室温自然凝固，离心分离血清，-20℃冻存待测。购买IL-6试剂盒（试剂盒为美国gddeia公司生产），按说明用双抗体夹心ELISA法测定，酶标仪测定，绘制标准曲线，酶标仪自动计算细胞因子浓度。1.3.2其他实验室指标白细胞计数、C反应蛋白，血培养，采血后送实验室测定。81.4统计学处理采用SPSS16.0统计学软件包完成。多样本均数间采用方差分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示；以α=0.05作为检验水准。2结果2.1早产儿IL-6浓度血浆IL-6在新生儿生后1天即能测出，出生后3天浓度比1天浓度明显增高；胎盘炎症组早产儿血浆中IL

7、-6浓度从出生后第1天即能发现明显高于无胎盘炎症组，差异有统计学意义（P0.05）。从表1可知，两组早产儿生后1、3天CRP浓度也无明显变化。胎盘炎症组早产儿血CRP与无胎盘炎症组白细胞相比，差异亦无统计学意义（P>0.05）。3讨论8早产的发生病因很多，其中感染是原因之一，而早产的不良预后绝大多数与宫内感染相关，相当部分早产有宫内感染组织学证据即胎盘或胎膜的炎症。病原体（细菌、病毒等）侵袭宫内组织，包括胎盘、胎膜或羊水，宫内组织大量炎性细胞浸润，释放炎性因子，长期接触炎性环境使胎儿生长发育受到影响。感染及免疫因素引起的炎性细胞因子的大量分泌可能是导致新生儿

8、损伤的关键。现有研究认为胎盘炎症与早产儿多种并发症有