第十章-超敏反应ppt课件.ppt

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1、第十章超敏反应（hypersensitivity）一、概念超敏反应（Hypersensi’tivity）变态反应（Allergy）过敏反应（Anaphylacticreaction）是指机体在受到刺激的时候发生的一类引起组织损伤和免疫功能紊乱的特殊免疫应答。RobinCoombs1921--I型----速发型（IgE）II型----细胞毒型（IgG，IgM）III型----免疫复和物型（IgG）IV型----迟发型（Th1，TDTH）------------------------------V型？

2、----CTLVI型？----细胞因子VII型？二、分类Ⅰ型超敏反应过敏反应Ⅱ型超敏反应细胞溶解型或细胞毒型Ⅲ型超敏反应免疫复合物型或血管炎型Ⅳ型超敏反应迟发型超敏反应第一节Ⅰ型超敏反应临床特点(1)由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与。(2)速发速止，多为功能性紊乱。(3)具有明显的个体差异和遗传背景。速发型超敏反应一、参与Ⅰ型超敏反应的成分(一)抗原呼吸道-----花粉、尘螨、霉菌和化学物质等。消化道-----鱼、虾、肉、蛋、海产品和牛奶等。皮肤-------昆虫的毒素、化学物质等。人工注射--

3、-化学药物及异种动物血清等。(二)抗体---IgE(三)IgEFc段受体（FcεR）FcεRI:高亲和力。表达于肥大细胞和嗜碱性粒细胞FcεRII:低亲和力。脱颗粒IgEFceRI变应原炎症反应毛细管扩张、通透增加；平滑肌收缩、腺体分泌。Ca2+生物活性介质FcεRⅠ交联交联I型超敏反应发生机制肾上腺素(β-受体激活剂)茶碱类促进抑制腺苷酸环化酶磷酸二酯酶ATPcAMP5’AMP抑制肥大细胞脱颗粒肾上腺素和茶碱类对cAMP的影响Ⅰ型超敏反应防治原则（一）输血反应：ABO血型不符ABO血型系统特点：表型基

4、因型RBC表面抗原血清中天然抗体AA/A,A/OA抗BBB/B,B/OB抗AABA/BA和BOO/OH抗A和抗B非溶血性输反应：HLA(二)新生儿溶血症：机理：母亲为Rh-，胎儿为Rh+Rh血型第一胎第二胎清除预防：产后72h内给母亲注射Rh抗体ABO血型链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原链球菌使肾小球基底膜抗原改变补体、ADCC及吞噬细胞参与肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物肾小球基底膜损伤链球菌感染后肾小球肾炎的发生机制（五）肺出血—肾炎综合症(Goodpasture’sdisease)1.临

5、床特点以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征2.发生机制肺泡基底膜抗原改变呼吸道病毒或细菌感染产生IgG类抗体肺泡基底膜和肾小球基底膜存在共同抗原肾、肺组织损伤甲状腺素TSH垂体TSH受体甲状腺上皮细胞甲状腺功能亢进：Graves病抗自身受体的抗体介导对靶细胞的刺激正常状态抗TSH受体的抗体TSH受体TSH——刺激型超敏反应抗细胞表面受体抗体引起的自身免疫病甲状腺亢进TSH（促甲状腺激素刺激激素）（七）重症肌无力对靶细胞的抑制第三节Ⅲ型超敏反应概念：血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体（IgG、IgM类）结合形

6、成可溶性的免疫复合物，在一定条件下沉积于毛细血管基底膜，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参与下，引起以充血水肿，局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。（三）免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制1.补体的作用C3a、C5a与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的C3a、C5a炎性介质释放毛细血管通透性增加、渗出增加吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位2.中性粒细胞的作用：释放溶酶体酶(包括蛋白水解酶、胶原酶和弹力纤维酶)水解血管及其周围组织。受体结合3.血小板的作用：肥大细胞或嗜碱性粒细

7、胞活化释放血小板活化因子激活血小板局部缺血、坏死释放血管活性胺水肿组织损伤特点血管扩张、渗出中性粒细胞浸润出血坏死及血栓为特征的血管炎MAC二、Ⅲ型超敏反应的常见疾病(一)局部免疫复合物病1.Arthus反应马血清家兔2.人类局部免疫复合物病（1）胰岛素糖尿病人局部出现红肿。（2）过敏性肺炎皮下多次注射局部多次注射局部红肿、出血及坏死。细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核抗体，形成IC，沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处，引起全身性损伤。系统性红斑狼疮免疫复合物在SLE

8、患者皮下沉积类风湿性关节炎体内变性IgG刺激机体产生抗体(称为类风湿因子，IgM类)，形成IC，沉积于全身小关节滑膜处，引起小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。RA患者手指关节实质性损伤RA患者膝关节滑膜皱折感谢上帝给了我一双好用的手！第四节Ⅳ型超敏反应-迟发型超敏反应IV型超敏反应也称迟发型超敏反应（delayedtypehypersensitivity，DTH)，或称细胞介导的超敏反应）。特点：迟发、细胞介导（T细胞）不能通过血清转移，