第十章超敏反应ppt课件.ppt

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1、免疫病理超敏反应第十章超敏反应免疫病理超敏反应第一节概述超敏反应(hypersensitivity)又称变态反应或过敏反应，是指已致敏的机体再次接触相同抗原时所发生的生理功能紊乱和(或)组织损伤,这种异常增高的免疫反应称超敏反应。引起超敏反应的抗原称为变应原。免疫病理超敏反应按超敏反应发生机制及临床特点，分为4型：Ⅰ型又称速发型；Ⅱ型又称细胞毒型；Ⅲ型又称免疫复合物型；Ⅳ型亦称迟发型。Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型均由抗体介导，Ⅳ型由T细胞介导。免疫病理超敏反应第二节Ⅰ型超敏反应主要特征特异性IgE介导的出现快，消退也快有明

2、显个体差异和遗传背景出现功能紊乱性疾病，不出现严重组织细胞损伤免疫病理超敏反应1、致敏阶段致敏阶段指变应原致敏机体，使之形成过敏性的阶段。（1）变应原①吸入性变应原②食物变应原③药物此外，由动物血清制备的抗毒素。（2）产生IgE抗体：IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生。（3）IgE与效应细胞表面FcRⅠ结合IgE具有较强亲细胞性，可高亲和力结合肥大细胞或嗜碱粒细胞表面IgEFc受体（FcRⅠ），使机体处于致敏状态。表面结合IgE的肥大细胞和嗜碱粒细胞称为致敏细胞。

3、一、发生机制免疫病理超敏反应2、发敏阶段已致敏机体再次遇到相同变应原而发生超敏反应，此为发敏阶段。（1）变应原与致敏细胞表面IgE结合。（2）致敏靶细胞活化和脱颗粒。（3）释放活性介质产生生物学效应二、临床常见疾病二、临床常见疾病免疫病理超敏反应1、过敏性休克（1）药物过敏性休克最常见为青霉素引起的过敏性休克。青霉素本身无Ag性，其降解产物青霉噻唑醛酸+体内组Pr→完全Ag初次注射也可发生①空气吸入青霉菌孢子②注射器被青霉素污染（使用注射过青霉素的注射器）常规皮试阳性者禁用紧急抢救：肾上腺素（2）血清过敏性

4、休克破伤风抗毒素（TAT）等。常规皮试，阳性者可采用脱敏疗法。二、临床常见疾病免疫病理超敏反应2、呼吸道过敏反应最常见者为过敏性哮喘：支气管平滑肌痉挛气道变应性炎症支气管哮喘过敏性鼻炎：花粉症主要吸入植物花粉致敏，具有明显性季节性和地区性花粉季节前脱敏疗法常能收到较好效果。免疫病理超敏反应3、胃肠道过敏反应食入鱼、虾、蛋乳等→恶心，呕吐、腹痛，腹泻等。易发生食物过敏症者，胃肠道sIgA、蛋白水解酶缺乏。4、皮肤过敏反应主要有荨麻疹，湿疹，血管性水肿，多由药物性、食物性或吸入性变应原诱发。免疫病理超敏反应第三

5、节Ⅱ型超敏反应Ⅱ型超敏反应(typeⅡhypersensitivity)又称为细胞溶解型或细胞毒型变态反应，其特点是发作较快，抗体(IgG或IgM)直接与靶细胞表面抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，导致靶细胞溶解。免疫病理超敏反应1、抗原诱导机体产生抗体引起II型超敏反应的抗原主要有以下几类。（1）同种异型抗原例如：①ABO血型抗原②HLA抗原（2）异嗜性抗原（3）自身抗原（4）外来抗原或半抗原一、发生机制靶细胞表面抗原细胞细胞＋＋半抗原Ag-Ab复合物自身抗原、同种异体抗原、异嗜性抗原免疫病理超

6、敏反应2、抗体介导靶细胞破坏的机制Ag诱发Ab后，它结合于细胞膜上Ag，通过下列途径导致靶细胞损伤或功能障碍。（1）激活补体溶解细胞靶C+Ag-Ab+补体→细胞溶解（2）促进吞噬细胞吞噬Ab.C3d免疫粘连，调理→促吞噬（3）ADCC作用NK.Mф等参与免疫病理超敏反应Ⅱ型超敏反应造成细胞损伤的机制免疫病理超敏反应1、输血反应一般发生在ABO血型不符的输血2、新生儿溶血症母胎Rh血型不符3、免疫性血细胞减少症某些药物半抗原与血细胞膜分子结合，或因病原微生物感染，均可改变血细胞膜抗原性质，并诱生相应抗体而致病

7、。二、临床常见疾病免疫病理超敏反应免疫病理超敏反应第四节Ⅲ型超敏反应Ⅲ型超敏反应(typeⅢhypersensitivity)又称免疫复合物型或血管炎型变态反应，乃因抗原与相应抗体结合，形成中等分子免疫复合物(immunecomplex,IC)，在一定条件下IC易沉积于全身或局部血管基底膜，引起血管及其周围组织的炎性病理改变。免疫病理超敏反应一、发生机制2.中等大小可溶性免疫复合物的沉积3.免疫复合物沉积后引起的组织损伤1.中等大小可溶性免疫复合物的形成免疫病理超敏反应中等大小免疫复合物（IC）的形成抗原+

8、抗体抗原抗体复合物大分子的免疫复合物易被吞噬细胞清除小分子的免疫复合物不沉淀、易被滤过排出中等大小免疫复合物存在于循环，可能沉淀免疫病理超敏反应免疫病理超敏反应Ⅲ型超敏反应导致的疾病被称为免疫复合物病（ICD），分为两类：局部ICD发生于抗原进入部位；全身ICD乃IC随血流播散沉积在多个部位所致。1、局部免疫复合物病（1）Arthurs反应给家兔皮下多次注射马血清，局部出现水肿、充血甚至出血、坏死等剧烈炎症反应。