8—肾脏疾病的实验诊断

8—肾脏疾病的实验诊断

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1、肾脏疾病的实验诊断(一)实验诊断有无肾脏疾病肾脏疾病常用实验室检测:尿液检测:简便、价廉、经典。早期筛查、长期随访、判断病程与预后。肾功能检测:肾小球、肾小管功能,肾血流量与内分泌功能。判断病程与预后、确定疗效、调整药物剂量。1.怀疑早期肾脏疾病:尿液检查Ø尿液的一般检查(化学检查):蛋白、葡萄糖、PH、酮体、胆红素、尿胆原、隐血、亚硝酸盐、白细胞、尿比密、维生素CØ尿沉渣:肾性、肾后性Ø可精确筛选71~92%受试人群Ø尿液样本©随机尿:结果难解释©第一次晨尿或8h尿:反映静态结果©第二次晨尿:蛋白尿分类、异形RBC、膀胱粘膜细胞学检查©24h尿:

2、尿蛋白测定、肌酐清除率测定Ø尿液稳定性©尿液干化学:4h。2h后pH可能升高,细胞/管型自溶©尿沉渣:室温2h,不冷藏。尿酸盐干扰镜检。©蛋白质测定:4~8℃不超1周,不可低温冷冻或添加任何化学稳定剂。©微生物学检查:4~8℃不超24h。2.怀疑晚期肾脏疾病:血液检查肌酐、肌酐清除率;尿素;UA;CysC;K/Na/Cl;钙、磷酸盐;补体因子C3、冷球蛋白、ANA、ANCA、Anti-GBM抗体(二)肾脏疾病的部位鉴别1.肾小球滤过功能检查Ø肾小球滤过率(Glomerularfiltrationrate,GFR):单位时间内双肾生成原尿的量。ØGF

3、R测定物质的标准:肾小球自由滤过,没有肾小管分泌或吸收,无活性且无毒性Ø血浆清除率(clearance):双肾于单位时间(常为1min)内,能将若干毫升血浆中的某物质全部清除。Ø菊粉清除率是GFR金标准。Ø临床常用:内生肌酐清除率、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、血肌酐、尿素、尿酸等Ø影响GFR的生物学因素:©昼夜波动:深夜最低,凌晨最高©蛋白质负荷:氨基酸/多巴胺输注致升高©体位改变:肾血浆流量致直立时下降©怀孕初期升高©移植后©I型糖尿病早期GFR与肾血浆流量均升高(1)血肌酐测定(creatinine,Cr)测定Ø参考范围:男53-106μmol/L

4、;女44-97μmol/LØ临床意义:增高见于各种原因引起的肾小球滤过功能减退;鉴别肾实质性少尿和肾前性少尿:200μmol/LØ血清肌酐敏感性低的原因:©肌肉质量不同,Cr产生量不同©肉类摄取不同:15~30%来源于食物©GFR与Cr并非直接成反比:肾小管分泌增加;肾外肌酐排泄(慢性肾功能不全者肾外排泄60%----胃肠道)(2)内生肌酐清除率(endogenouscreatinineclearance,Ccr)测定①标本留取方法:Ø标准24小时留尿计算法©连续3天进食低蛋白饮食,并禁食肉类,避免剧烈运动©于第4日清晨8点将尿液排净,然后准确收集

5、记录24小时尿量,加入甲苯防腐©取血2-3ml,与24h尿同时送检©测定尿及血中肌酐的浓度Ø4小时留尿改良法②参考范围成人:Ccr为80~120ml/(min.1.73m2)③临床意义Ø判断肾小球滤过功能损害的程度Ø指导治疗:©Ccr<50ml/min限制蛋白质的摄入©Ccr<30ml/min噻嗪类利尿剂治疗无效©Ccr<10ml/min需进行透析治疗©肾衰时,由肾代谢或肾排出的药物应根据Ccr来调节用量和用药时间。(3)血清胱抑素C(cystatinC,cysC)测定ØW=13000阳离子多肽,所有体细胞合成率恒定。肾小球滤过清除,肾小管完全重吸

6、收、降解。Ø对GFR80~40ml/min中度下降者,较肌酐准确灵敏。Ø检测方法:免疫透射比浊或散射比浊法Ø参考区间:0.61-1.22mg/L(<50岁)Ø临床意义:©理想的GFR内源性标志物,cysC对鉴别正常的GFR比Cr更特异。©慢性肾衰,cysC和GFR的相关性优于Cr的相关性。©CCR得出的GFR结果太高,可高出20~30ml/min。GFR降低与Cr升高之间无线性相关。©肾移植成功时,血清cysC下降的速度和幅度均大于肌酐清除率;而发生移植排斥反应时,血清cysC增高也明显早于肌酐清除率。(4)血尿素(Urea)或尿素氮(BUN)测定

7、Ø尿素:H2N-CO-NH2Ø参考范围:成人3.2-7.1mmol/LØBUN测定三种影响因素:©肾脏灌注和生成尿液的量©尿素合成速度:蛋白摄入与内源性代谢©GFR>30ml/min时BUN不超正常上限,降低到75%时才超上限Ø临床意义:©辅助判断肾小球滤过功能减退状况©鉴别肾前性和肾后性氮质血症©监测肾功能衰竭晚期的尿毒症状,特别是胃肠道症状©评估血液透析效果(1)血清尿酸(uricacid,UA)测定Ø自由通过肾小球,也可经肾小管排泌,原尿中90%被肾小管重吸收Ø参考范围:(酶法血浆尿酸)男:150-416μmol/L;女:89-357μmol

8、/LØ临床意义©血UA升高,尿UA降低提示肾小球滤过功能损伤;血UA降低而尿UA升高提示肾小管重吸收功能损伤或竞争性抑制。

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