2.神经元的变性与再生

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1、神经元的变性与再生变性（degeneration）——神经元死亡性变化的过程再生（regeneration）——变性神经元结构及功能恢复的过程变性有两种形式——凋亡（apoltosis）坏死（necrosis）胚胎发育过程中，神经管以分裂的形式产生了超量的神经元，但在后来神经系统的不同发育阶段，在内外环境各种因素的激活下，启动了程序性死亡基因，而使这些细胞以凋亡的形式被清除掉。出生时，主动死亡停止，神经元不再分裂繁殖，数量保持在出生时的水平。到老年时，细胞又开始不断发生凋亡。凋亡是存在于细胞中的自毁机制。这个过程机体能清除衰老及异常细胞，并在维持很多细胞功能方面有

2、重要作用。细胞发生变异的癌细胞就是因为关闭了细胞内线粒体的这一调控功能，所以才躲过这一调控机制，不会自我毁灭。凋亡——指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡，它不是被动的过程，而是神经元的主动死亡。一般以细胞核染色质的形态学改变为指标来评判细胞凋亡的进展情况细胞凋亡过程中细胞核染色质的形态学改变分为三期：Ⅰ期的细胞核呈波纹状（rippled）或呈折缝样（creased），部分染色质出现浓缩状态；Ⅱa期细胞核的染色质高度凝聚、边缘化；Ⅱb期的细胞核裂解为碎块，产生凋亡小体。Hoechst33342着色，细胞核裂解为碎块，产生凋亡小体Tunel检测，DA

3、B着色抗Caspase-3阳性，DAB着色显示凋亡的一些形态学方法坏死——出生以后，神经元由于神经损伤、病变、放射线照射及药物中毒等原因而造成的病理性变化以至于最后死亡HE着色，坏死细胞，仅剩细胞轮廓，强嗜酸性1、顺行性变性（Waller变性，华勒氏变性）：指周围神经损伤后，损伤部位远侧段的神经纤维由近及远的发生变性的过程轴突崩溃——髓鞘崩解——Schwann细胞变化6～10d后，变性的轴突被完一、周围神经的变性（1）轴突崩溃：切断12h，轴突变性，呈肿胀和缩窄交替的串珠状狭窄部断裂，轴突崩溃成为颗粒状全吸收。（2）髓鞘崩解：最后由Schwann细胞排出，被吞噬细

4、胞吞噬而清除19h左右，髓鞘切迹变宽，髓鞘退缩并失去板层样结构，郎飞结扩大髓鞘断裂成分节状结构8～32d之间，髓鞘化学成分变化，髓鞘进一步崩解成<1um的颗粒状，小滴状Schwann细胞发生与轴突和髓鞘相反的变化核糖体、线粒体增加，核增大，染色体密度增大，溶酶体成分出现4d左右，Schwann细胞分裂增殖，并沿溃变的神经纤维长轴呈带状排列，引导损伤断端再生的轴突新芽伸向靶结构（3）Schwann细胞变化：Waller变性：①轴索变性：远端轴索肿胀、断裂、崩解，被吞噬细胞吞噬消化；近端的轴索随后再生并向远端延伸。②髓鞘崩解、脱失。③细胞增生反应：吞噬细胞反应性增生、

5、神经断端远侧Schwann细胞反应性增生或少突胶质细胞增生。2、逆行性变性：即神经纤维损伤近侧段由远及近的发生变性由神经断端向胞体进行。一般只扩及1～2个结间体，其过程与远侧段基本相同，只是方向相反有时近断端轴突变性部位，轴突明显肿胀，形成10～50um大小的球状或椭圆形回缩球，其内堆积多种细胞器，此时轴突的连续性丧失由于此时变性的轴突尚连接着胞体，因此变性同时伴随芽生。但损伤严重，累计胞体时，整个近段完全崩解（1）损伤侧近侧段神经纤维变性猫坐骨神经切断后近侧断端的变化回缩球胞体肿胀，核偏位，尼氏体消失，其中尼氏体溶解消失的现象称为染色质溶解染色质溶解发生过程（2

6、）胞体变性细胞发生核溶解和染色质溶解神经元变性后，其残片被吞噬，与此同时其周围的神经胶质细胞迅速增生而发生胶质化，形成胶质瘢痕并占据变性神经元的原来位置逆行性神经元溃变的归宿：崩解消失暂时恢复，后期萎缩完全恢复变性的过程及严重程度实验动物的种属和成熟程度损伤部位距胞体距离的远近术后存活时间等（1）胞体反应：1周左右开始，Nissl体开始重新出现，3周左右充满胞体。肿胀的胞体开始消退，核返回原来的中央位置。但完全恢复则需3～6个月。二、周围神经的再生损伤部位近侧段再生，约10h后，断端膨大形成回缩球24h内，从回缩球发出多条轴突新芽向远侧延伸，一部分通过损伤部位进入

7、远侧段的基底膜管内，其中只有一条支芽最终被髓鞘所包绕（其余的支芽则逐渐退化吸收）新芽以每天4mm的速度向远端生长，最终到达靶器官，重新形成突触而恢复原有的机能猫坐骨神经切断后近侧断端的变化回缩球（2）神经纤维的再生及突触重建当CNS受到外伤、放射性照射、中毒、严重缺血缺氧、退行性疾病以及炎症等作用时，会发生神经元胞体和轴突变性，严重导致神经细胞死亡。（一）受损轴突的变性1.顺行性变性2.逆行性变性3.轴突营养失调：--为病理状态下轴突发生的形态学变化，包括轴突肥大和萎缩三、中枢神经的变性（二）受损神经元胞体的变性神经元损伤后的命运：1.神经元死亡2.不全恢复，比较

8、常见3.完