第六章神经元的变性与再生

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1、1第六章神经元的变性与再生DegenerationandRegenerationofNeurons2掌握要点：1.概念：Waller变性、逆向变性、支持侧支、跨突触效应、正向跨神经元变性、逆向跨神经元变性、正向跨神经元萎缩、逆向跨神经元萎缩2.神经元对轴突再生的调节3.影响中枢神经系统和周围神经系统神经纤维再生的因素3第一节神经元的变性Degenerationofneuron1850年，Waller发现神经元的变性和再生现象。可再生：周围神经组织的神经纤维不可再生：周围神经组织的神经元中枢神经内的神经元胞体和纤维4一、变性(dege

2、neration)的概念：变性是神经元的死亡性变化。这是一种退行性改变。变性的形式：凋亡(apoptosis)：生理性死亡坏死(necrosis)：病理性死亡5细胞凋亡和细胞坏死的区别区别点细胞凋亡细胞坏死起因生理或病理性病理性变化或剧烈损伤范围单个散在细胞大片组织或成群细胞细胞膜保持完整，一直到形成凋亡小体破损染色质凝聚在核膜下呈半月状呈絮状细胞器无明显变化肿胀、内质网崩解细胞体积固缩变小肿胀变大凋亡小体有，被邻近细胞或巨噬细胞吞噬无，细胞自溶，残余碎片被巨噬细胞吞噬基因组DNA有控降解，电泳图谱呈梯状随机降解，电泳图谱呈涂抹状蛋

3、白质合成有无调节过程受基因调控被动进行炎症反应无，不释放细胞内容物有，释放内容物6Anoverviewofneuronaldegeneration7Imagesofcorticalneurons.neurofibrillarytangles(top),normalneurons(bottom)8二、损伤的分类(一)神经元的损伤神经元的胞体受到严重伤害时，会迅速导致整个神经元死亡。9(二)轴突的损伤：导致神经元胞体发生退化和变性↑(损伤部位)轴突的损伤→轴突中断↓导致神经元的靶组织去神经支配神经元胞体对损伤的反应：(1)胞体的形态学变

4、化：尼氏体溶解或消失，胞体肿胀，胞核移位到细胞的边缘。线粒体肿胀，高尔基体崩解分散，大量游离核糖体散在分布在胞体周边。(2)胞体的生物化学改变：RNA、蛋白质和酶的含量增加。10Axon(Nissl)Reaction-chromatolysis12中央Nissl小体溶解，神经细胞肿胀，胞核偏位，大量游离核糖体见于细胞周边部13⑴Waller变性(antegradeDegeneration)周围神经纤维的轴突损伤后，由损伤部位向终末方向进行的顺行性变性叫Waller变性。14Waller变性模式图（采自Escourolle）损伤轴突的

5、形态学变化：线粒体在轴突断端和郎飞结处堆积；轴突肿胀，线粒体、神经丝和微管等细胞器均发生分解；轴突外形呈串珠状改变；轴突断裂成碎片，被吞噬清除。1516OvoidformationinWallerianDeneration髓鞘的损伤：郎飞结两端的髓鞘发生收缩，郎飞结间隙增宽；髓鞘不规则梭形肿胀，在缩窄处断裂，解体为卵圆形或球形的颗粒；髓磷脂被分解为脂滴，被吞噬细胞清除。171819MyelinovoidsMacrophagecontainsmyelindebris,adjacenttonormalaxonswiththick&thi

6、nmyelin20⑵逆向变性(RetrogradeDegeneration)外周神经纤维的轴突损伤可导致与之连接的神经元胞体萎缩，损伤严重将导致神经元的死亡。该现象叫逆向变性。对神经元损伤的程度取决于轴突损伤的位置、损伤的性质等。21支持侧支（SustainingCollateral）如果神经元除被切除的轴突外，尚有完好的未受损伤的轴突侧支投射(collateralprojection)，即使当受损轴突的细胞质大部分都丧失了，神经元也并不出现严重的逆行性变性。这种由于存在侧支投射，在轴突损伤后使神经元存活的现象叫做支持侧支。2223

7、三、神经元变性引起其它神经元(靶组织)的变化(一)跨神经元变性(Transneuronaldegeneration)跨突触效应(trans-synapticeffect)失去正常传入神经(input)或靶组织(target)的神经元发生萎缩或死亡的现象。24正向跨神经元变性(Orthogradetransneuronaldegeneration)失去传入神经支配而引起神经细胞死亡的现象称为正向跨神经元变性。252.逆向跨神经元变性(Retrogradetransneuronaldegeneration)由于丧失神经元支配的靶组织而使

8、该神经元发生逆向变性或死亡。2627(二)跨神经元萎缩(Transneuronalatrophy)1.正向跨神经元萎缩(Orthogradetransneuronalatrophy)由于丧失了传入神经纤维而使神经元发生萎缩。在幼年动物