局部血液及体循环障碍

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1、教学时数：4学时1、充血（动脉性、静脉性）的病变及其后果1学时2、血栓形成条件、过程、形态及其结局、对肌体的影响等。1学时3、栓塞的类型及其对肌体的影响1学时4、梗死的类型及其主要病变1学时重点讲授内容：淤血、血栓形成、栓塞、梗死的病理变化及其对肌体的影响。细胞和组织的健全不仅依赖完整的血液循环，还有赖于正常体液的内环境稳定。血栓形成，栓塞，梗死（包括心肌梗死，肺栓塞，脑出血）都是人类死亡的主要原因，全身性：整个心血管功能失调的结果：心力衰竭(泵血及回血障碍)、休克（DIC,全身微血栓形成）、全身

2、各器官的缺氧或淤血局部性:单个器官或组织的血液循环异常1.局部血量异常：充血、淤血、缺血2.血管内出现异常物质：血栓形成，栓塞，梗死3.血管成分逸出血管外：水分在组织间隙中增加称为水肿；在体腔内积聚称为积液；RBC逸出血管外称为出血局部巡夜循环障碍和全身血液循环障碍密切相关，相互影响全身血循环障碍可以通过局部表现出来：右心衰—肝淤血左心衰—肺淤血局部血循环障碍也可通过全身表现出来：冠心病—心衰—心肌收缩力下降—全身血循环障碍1、充血：局部组织器官血管扩张，血液含量比正常增多的状态，称为充血。2、类

3、型：动脉性充血静脉性充血：淤血(一)、动脉性充血:动脉血液流入过多导致器官或组织动脉血量增多称为充血，这是一主动过程，表现为局部组织或器官小动脉或cap扩张，血液输入量增加。各种内外界因素-神经体液因素—血管舒张神经兴奋性升高，血管收缩神经兴奋性降低—细小动脉扩张，血流量增加—充血。①生理性充血：组织功能增强时出现。神经体液因素→细A扩张，如胃肠道进食后充血，运动时的骨骼肌充血，妊娠子宫充血。②病理性充血：1）炎性充血最常见：炎症早期，血管舒张神经兴奋，组织胺等血管活性物质↑→细A扩张。2）减压后

4、充血：局部组织长期受压（肝硬化大量腹水），血管张力突然解除，A反射扩张，导致局部充血，脑组织，四肢，内脏等缺血。病变及后果大体：（1）体积轻度增大：微循环血量增多（2）局部组织颜色鲜红：充血发生于体表（3）局部温度升高：代谢旺盛镜下：细小动脉和cap扩张后果：充血是一短暂的过程，病因去除后可以恢复正常，但有高血压或AS时，由于情绪激动等原因可造成脑血管扩张，甚至破裂，出血。又称为淤血概念：由于静脉回流受阻，使血液在小静脉和毛细血管内淤积，导致局部组织器官中的静脉血量增多。淤血是一被动过程，可发生于

5、局部或全身，均为病理性。1.静脉受压：管腔狭窄或闭塞妊娠子宫，肿瘤，肝硬化(假小叶—肝窦和小叶下静脉,门脉压增高—胃肠道和脾脏淤血)，肠扭转，肠套叠2.静脉腔阻塞：血栓形成，肿瘤栓子，一般静脉淤血不易发生，除非不能建立有效的侧支循环。3.心力衰竭：心衰—心肌收缩力减弱—心输出量减少—静脉回流受阻左心衰→肺淤血；右心衰→肝、脾、四肢大体：（1）体积增大、重量增加、包膜紧张，质地变实（2）切面暗红色液体流出（3）紫绀（4）局部温度降低,（5）淤血性水肿,（6）淤血性出血小静脉和毛细血管扩张，充满红细胞

6、；间质水肿；实质细胞变性、萎缩：缺血缺氧，营养物质供应不足，代谢中间产物堆积；可伴漏出性出血。间质纤维组织增生。淤血后果与静脉阻塞的程度、速度、部位、持续时间、局部侧枝循环的建立等有关（1）淤血性水肿:淤血—cap静压升高，组织缺氧—通透性升高—水，电解质，少量蛋白漏出—水肿或积液（2）淤血性出血：淤血严重，RBC漏出（3）实质细胞萎缩变性坏死：组织缺氧，酸性代谢产物毒性（4）淤血性硬化：萎缩变性坏死—纤维修复病因：风湿性心脏病,亚心,二尖瓣狭窄→左心衰竭→肺静脉回流障碍肺体积肿胀饱满，重量增加，

7、暗红色，质地变实，挤压切面流出淡红色泡沫状液体。急性肺淤血:（1）肺泡壁毛细血管扩张充血；（2）肺泡壁变厚,肺泡间隔水肿.（3）肺泡腔内有水肿液及出血。慢性肺淤血:伴有肺泡壁变化和纤维化。肺泡腔内出现水肿液和出血，心衰细胞。（1）呼吸困难，紫绀，咯血，泡沫痰，水泡音；（2）长期淤血→纤维化，变硬，含铁血黄素沉积，褐色外观→肺褐色硬变。病因：右心衰竭，肝静脉回流心脏受阻，血液淤积在肝小叶循环的静脉端，致使中央静脉及肝窦扩张淤血大体：（1）肝脏体积增大，重量增加，被摸紧张，质地变实；（2）切面：槟榔肝

8、肝小叶中央静脉及肝血窦扩张充血；小叶中央区部分肝细胞萎缩→消失；周边区肝细胞脂肪变，水肿。慢性肝淤血槟榔肝：镜下：肝小叶中央高度扩张淤血，出血，肝细胞缺血萎缩坏死，周边区肝细胞脂肪变，淤血性肝硬化：长期严重肝淤血中央区肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷，然后胶原化，肝窦旁的储脂细胞增生，合成大量胶原纤维，加上汇管区结缔组织增生，与门脉性肝硬化鉴别（淤血性肝硬化病变轻，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压，不产生肝功能衰竭）肝肿大、压痛、肝功能↓→淤血性肝硬化食道下段静脉曲张（门静脉通过食管静