固定矫治中预防牙齿脱矿探究进展

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1、固定矫治中预防牙齿脱矿探究进展　　固定矫治技术是目前正畸治疗的主要方法，国内外临床开展了多年。正畸治疗中易发生的龋病对正畸治疗目的中的平衡和美观起到了严重的影响。在没有任何预防措施的状况下，正畸患者牙釉质脱矿患病率高达50%～60%。脱矿是釉质龋早期阶段，当采取一定措施来预防时，患病率会下降30%～40%[1]。可见龋病的预防工作在正畸医师和患者中都引起了足够重视。预防釉质脱矿分为主动预防和被动预防，主动预防包括口腔综合防治；被动预防包括氟化制剂的使用、氩激光和CPP-ACP复合体等，本文就固定矫治中预防牙齿脱矿的研究进

2、展综述如下。1正畸治疗中出现龋齿的原因17在正畸矫治的过程中，如果患者不能及时有效清洁牙面、托槽周围及正畸附件，其期间堆积的菌斑、软垢甚至牙石，一段时间后将导致部分患者的牙面出现白垩色，很难再矿化，接受过治疗的个体脱矿发生率仍明显高于未正畸治疗者[2]。正常情况下，牙釉质的脱矿与再矿化维持着动态平衡，矫治器戴入改变了口腔内环境，导致早期龋坏[3]。在固定矫治过程中，除粘托槽前对酸蚀造成牙面粗糙外，托槽形态及正畸附件也利于菌斑和软垢的堆积，如不能及时有效地对其清洁，2天后部分牙齿开始出现釉质晶体溶解，8天后所有牙表面均可出

3、现脱矿[4]。此外，矫治器阻碍了舌的移动能力，食物及肌肉运动能力随之降低，唾液的流速也变得相对缓慢，获得性薄膜形成所需的时间也大大缩短。牙齿脱矿的发生率及严重程度与正畸治疗的时间成正比[5]，由于脱矿的部位易着色，尤其在前牙区，可显著影响矫治后的美观程度。大多数患者在发生釉质脱矿时，由于治疗需要，不能立即拆除矫治器，也不能去除易患龋齿的环境，一定时间内脱矿程度就会加深，进一步发展可能形成龋齿，造成终生损害。2正畸治疗中的防龋机制2.1氟化物防龋机制：在半个多世纪以来对氟化物防龋的研究中，其增强釉质的显微硬度、抗酸性、促进

4、再矿化等效果已经被公认[6]。2.1.1抑制牙釉质脱矿：氟化物的作用产物主要是氟化钙和氟磷灰石，在正畸患者牙表面的菌斑-牙釉质界缓慢溶解，并释放氟离子[7]。由于氟离子直径小，替代羟基后完全能进入磷灰石中的三角平面，形成结构更稳定的氟羟基磷灰石，正畸患者的釉质溶解率减少。2.1.217降低釉质溶解度和促进釉质再矿化：正畸患者在粘托槽前酸蚀面较托槽背板面积大，氟化物中的氟离子可使羟基磷灰石处于氟化状态，减少可溶性，结晶性、稳定性和硬度也得到增强，pH值降低，游离氟离子浓度上升，氟化磷灰石沉积[8]。氟化物竞争性与钙离子结合

5、，使细菌与牙面之间不能以“钙桥”的方式结合，同时游离菌与已粘附菌之间的连接作用减弱，菌斑形成的时间延长，利于唾液的冲洗作用和外力机械清洁，使菌斑形成的数量减少，也促进了脱矿区的再矿化[9]。2.1.3对微生物的作用：氟化物抗微生物的作用十分明显，氟化物可抑制烯醇酶、琥珀酸脱氢酶等的活性，进而抑制了正畸患者口腔内乳酸产生；也抑制变形链球菌对葡萄糖的摄取、转化和利用，减少了菌斑和软垢的堆积和粘附。2.2氩离子激光：氩离子激光是氩离子激光机发出的波长为457～529nm蓝光和绿光，采用光纤直径为200um、300um照射[10

6、]，通过氩激光来改变釉质的晶体结构，从而达到减少釉质脱矿的目的。氩激光可在牙面上产生很多微孔，使唾液中的钙、磷和氟离子沉积在微孔当中，从而加强了釉质抵御脱矿的能力[11]。2.3酪蛋白磷酸肽钙磷复合体（CAP-CPP复合体）：酪蛋白磷酸肽钙磷复合体是牛奶酪蛋白在溶液状态下形成的，作为磷钙储存库[12]，色氨酸片段与钙磷结合，可显著增加钙、磷离子在菌斑生物膜中的离子水平，促进釉质的再矿化。其作用机制是使酪蛋白磷酸肽在菌斑生物膜中的积聚，加强了钙离子和磷离子的游离能力，使釉质再矿化。3正畸治疗中预防龋病的方法173.1氟化制

7、剂：氟化物在龋病预防中起着重要的作用，能有效降低患龋率[13]。目前，全身用氟的毒副作用已经受到了人们的关注，局部使用氟化物预防龋病已经成为主要的防龋方法。传统的氟化物受到了浓度和剂型等多种因素的影响和限制。市面上可供使用的氟化物有氟保护漆、含氟凝胶、氟化泡沫以及各种含氟粘结剂等.3.1.1氟保护漆：1964年，氟保护漆作为一种高浓度氟的保护漆被首次推向市场。1974年，Fluor17Protector氟保护漆双氧硅烷的浓度降低至0.1%～0.5%[14]。自1994年氟保护漆经美国食品及医药管理局（FAD）批准，其以安

8、全、高效的优势逐渐被大量运用于临床，是一种标准的防龋方法[15]。氟保护漆为一种无色、流动性较快的、气味似水果的酸性液体，可在牙釉质表面形成大量类似釉质样物质的沉积而形成保护层，抑制了致龋菌的增长，增强釉质抗酸、抗脱钙的能力。初粘矫治器后，坚持每半年在托槽粘结位置周围和牙颈部为患者涂布一次0.1%氟保护漆，可有效预防