高血压现代治疗说课材料.ppt

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1、高血压现代治疗原发性高血压（95%）继发性高血压（5%）：（1）肾实质性疾病（2）原发性醛固酮增多症（3）肾血管性高血压（4）药源性高血压等高血压的定义未服抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg和／或舒张压≥90mmHg流行病学高血压的流行病学我国目前有2亿高血压患者，其中1.3亿不知晓，知晓中有3千万未治疗，而治疗中3/4未控制高血压的流行病学我国高血压病患者有2亿以上“三高三低”的现状“三高”：发病率高、致残率高、死亡率高“三低”：知晓率低、服药率低、控制率低真正知晓者不足50%系统规律治疗、

2、血压得到控制者不足30%高血压的流行病学发病率及患病率总体情况：国家地区差异：工业化国家＞发展中国家种族差异：美国黑人＞白人年龄差异：老年人最为常见地区差异：北方＞南方沿海＞农村民族差异：高原少数民族患病率高性别差异不大。遗传因素：可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传环境因素：饮食摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；钾摄入与血压呈负相关；多数认为低钙与高血压发生有关；高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。高血压的发病因素高血压的发病因素精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者；精神紧张的职业发病率高

3、；噪声。其他因素：体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。高血压的发病机制血压的调节肾素—血管紧张素系统交感神经系统细胞膜离子转运异常血管內皮功能异常胰岛素抵抗平均动脉压＝心血量（CO）×总外周阻力（TPR）高血压＝CO↑和/或PR↑心脏前负荷HR、心肌收缩力↑血管收缩血管壁增厚细胞外容量↑静脉收缩肾脏Na↑←滤过面积↓交感NS↑←→RAS↑细胞膜改变胰岛素抵抗过量食Na遗传改变紧张遗传改变肥胖内皮因子血压的调节血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ血管收缩醛固酮↑钠水潴留肾素肾小球旁细胞分泌

4、运动、低盐饮食、直立位血容量↓、失Na、利尿剂肾素－血管紧张素系统交感神经系统紧张、精神刺激肾上腺素能活性↑肾上腺髓质释放肾上腺素↑节后交感神经释放NE↑激活心肌β受体兴奋血管α受体HR、心肌收缩力↑血管收缩、外周阻力↑血压增加胰岛素抵抗定义:具有高血压、向心性肥胖、糖耐量减低、血脂代谢异常和高胰岛素血症的一组综合征。机制：促进肾小管Na重吸收兴奋交感神经活性使细胞内Na、Ca浓度升高刺激血管壁增生肥厚血管内皮功能异常舒张因子：前列环素内皮依赖舒张因子收缩因子：内皮素血管收缩因子血管紧张素Ⅱ扩血管收

5、缩血管高血压的病理改变心脏：心肌细胞肥大、间质纤维化——心肌肥厚，冠状动脉粥样硬化。脑：血栓、梗死、出血。肾：肾小球纤维化，肾衰竭。早期：无明显病理学改变晚期：全身小动脉病变，玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄。高血压的临床表现临床表现症状大多无明显症状；可有头晕、头痛、视力模糊；疲劳；心悸；鼻出血等。体征血压升高；A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；颈部或腹部血管杂音。高血压的并发症靶器官粥样硬化性高血压性心脏冠心病、心律失常LVH、心力衰竭脑缺血性脑卒中脑病、出血性脑卒中肾赃肾血

6、管病肾细小动脉硬化动脉周围血管病主动脉夹层高血压的心脏并发症左心室肥厚冠状动脉病变心律失常心力衰竭左心室肥厚定义：由于心肌细胞肥大和心肌间质纤维化所致的心脏扩大和左室重量增加。发生率：20-40%为独立危险因素冠状动脉病变大血管病变→冠状动脉粥样硬化性心脏病有高血压者冠心病患病率是无高血压者的2-3倍微血管病变→冠状动脉血流储备能力下降心肌内分支的小动脉和细动脉发生管壁增厚；左室肥厚室壁对血管的外在压力增加使其扩张受限导致冠状动脉血流储备能力下降。高血压时冠状动脉血流储备能力减少30-40%。高血压

7、心律失常的种类房性心律失常（房早、房速、房扑、房颤）室性心律失常（室早、室速、室扑、室颤）传导阻滞（室内）最常见为房颤，高达30%。心力衰竭发生率高：为正常血压的6倍死亡率高：充血性心衰5年内死亡率50%高血压的脑血管并发症70—80％的脑卒中病人有高血压病史高血压者发生脑卒中比正常血压者高4—6倍临床试验证实：舒张压平均降低5－6mmHg，脑卒中的发生率下降40％。脑血管并发症的类型短暂性脑缺血发作腔隙性脑梗塞高血压性脑出血血管性痴呆高血压脑病高血压的肾脏损害良性高血压→良性小动脉肾硬化症恶性高血

8、压→恶性小动脉肾硬化症肾实质疾病也能导致高血压高血压眼底改变反映高血压的严重程度，分级Ⅰ级：视网膜动脉变细Ⅱ级：视网膜动脉狭窄动脉交叉压迫Ⅲ级：眼底出血或棉絮状渗出Ⅳ级：眼底出血或渗物伴视神经乳头水肿高血压的临床类型白大衣性高血压年轻，女性多见，血压波动大约占20％高血压急症恶性高血压：发病急，血压显著升高(DBP>130mmHg靶器官损害明显，眼底3－4级，预后差高血压危象：短期内血压急剧升高，心慌、多汗。恶心、呕吐，SBP>260mmHg,DBP>120mmHg高