高渗盐溶液讲课讲稿.ppt

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1、高渗盐溶液注意等渗溶液（如0.85%NaCl）:渗透压与血浆相等的溶液，称为等渗溶液。等张溶液：能使悬浮于其中的红细胞保持正常体积和形状的盐溶液。等渗溶液≠等张溶液1.1.9%尿素是等渗溶液，但红细胞置于其中即溶血，因此其不是等张溶液。2.0.85%NaCl，即是等渗又是等张溶液。高渗盐溶液的应用高渗盐水在失血性休克抢救过程中的应用高渗盐水在颅内高压的治疗中的应用高渗盐水在椎管内麻醉扩容应用高渗盐水治疗低钠性顽固性心力衰竭由多种原因引起的以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。1、

2、低血容量性休克；2、感染性休克；3、心源性休克；4、过敏性休克；5、神经性休克。SHOCK休克休克病理生理改变休克早期（缺血性缺氧期）休克期（淤血性缺氧期）休克失代偿期（微循环衰竭期）器官功能衰竭期休克期(淤血性缺氧期)缺血缺氧肥大细胞产生组胺代谢产物堆积微动脉舒张微静脉继续收缩毛细血管网内淤血回心血量减少血浆外渗血压下降CO减少失血性休克诊断1、病史根据病史对低血容量性休克作出诊断并不难，重要的是要作出早期诊断。2、临床表现休克的早期表现为：①神智淡漠、嗜睡或烦躁不安；②脉搏＞100次／分钟；③脉压＜30mmHg④呼吸增快；⑤毛

3、细血管充盈时间延长；⑥尿量＜30ml／h(成人)；⑦直肠温度与皮肤温度相差3℃以上。3、当病人出现神智淡漠，唇色苍白四肢厥冷，脉搏细速，血压下降，尿量减少等表现时，说明病人已进入休克状。监测1、在紧急情况下应采用最简单的监测手段如监测脉搏、血压、脉压、每小时尿量等。2、有创监测：MAP、CVP、PCWP、CO、SvO23、其它监测：血内乳酸水平、DO2、V02、血气分析、DIC的实验室检查、胃肠粘膜内PHi。失血性休克治疗原则①去除引起休克的原因；②恢复有效血容量，纠正微循环障碍；③应用血管活性药；④保护和支持各重要器官功能；⑤预

4、防和控制感染。补液治疗(1)原则：缺什么，补什么。(2)补液量：常为失血量的2—4倍。晶体液与胶体液之比例为3:1，血红蛋白＜60g／L或中度休克者应补充全血。(3)补液速度：原则是先快后慢，以能维持血流动力学和组织灌注的正常低限。(4)补液种类：A平衡盐溶液；B胶体液(血浆及其代用品)；C全血。液体选择晶体溶液乳酸林格液溶液生理盐水高渗盐溶液5%glucose胶体溶液5%白蛋白溶液6%右旋糖酐液羟乙基淀粉明胶血制品高渗盐溶液优缺点优点便宜利尿小量改善心肌收缩力？小动脉扩张降低外周水肿降低ICP缺点高张性硬膜下出血作用短暂不同复苏

5、液对机体的影响不同复苏液对血流动力学和氧代谢的影响高张高渗复合液小容量复苏失血性休克,维持血流动力学稳定时间更长,增加氧输送(ＤＯ2)而不增加肺动脉压。不同复苏液对细胞凋亡的影响不同复苏液对基因表达的影响复苏后肠粘膜细胞凋亡情况,发现乳酸钠林格氏液(ＬＲ)具有促凋亡而ＨＴＳ具有抗凋亡作用。失血性休克复苏后基因表达变化介导了复杂的细胞反应不同复苏液对肠粘膜屏障和细菌移位的影响不同复苏液对中性粒细胞功能影响HSL减轻休克后炎症反应休克时肠道最早缺血,复苏后又最晚恢复灌注,肠粘膜屏障容易受损。ＨＴＳ能扩张内脏血管,改善肠道灌注,具有保护

6、肠粘膜屏障作用。高渗盐水通过以下几个方面产生有益心血管效应的机制:(1)输注高渗盐水后有效循环血容量迅速增加;每1ML扩充血容量6-8ML(2)输入高渗盐水后可增强心肌收缩力,增加心搏出量,减慢心率。(3)高渗盐水可使细胞脱水,细胞膜的钠泵功能恢复,有利于细胞内、外离子浓度平衡及血容量扩张;(4)降低早期和后继用液量(5)扩张毛细血管前小动脉，降低末梢阻力，降低后负荷以及小静脉容量，改善微循环功能高渗盐水通过以下几个方面产生有益心血管效应的机制:(6)高渗盐水刺激肺门血管床内“高容积渗克分子感受器”所产生的冲动由肺门神经传入大脑,

7、通过血管运动中枢起作用,引起全身血液动力学改变;(7)另外,输入高渗盐水后肠淋巴流量、蛋白含量及蛋白输出量均明显增加,肠系膜微淋巴管重吸收组织液及蛋白转运功能增强、淋巴循环障碍得以改善,形成了抗休克的良好环境高渗盐溶液对凝血影响？高渗盐溶液抑制血小板聚集,影响凝血功能,应用后血压回升,血凝块难以形成,加重出血,甚至已复苏病人又因出血而致死高渗盐水治疗低血容量性休克180例低血容量性休克患者系门诊、急诊或住院病例。估计快速失血量>2000ml,收缩压10.66kPa(1kPa=7.5mmHg)。患者年龄>20岁,既往无心血管疾病和遗

8、传性疾病史,无血液病病史和非孕妇。高渗盐水组用7.5%NaCl300ml,低渗盐水组用0.9%NaCl300ml;15分钟注完全部300ml液体用0.9%NaCl和新鲜血维持,快速静滴,直至收缩压≥13.07kPa,记录此时补液总量及输血量。高渗盐