骨性关节炎骨科说课讲解.ppt

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1、骨性关节炎骨科一、OA的病理OA的病理学特点为始发于关节软骨的变形、糜烂、溃疡和脱失，软骨下骨硬化和囊性变以及边缘性的骨赘形成。组织学上显示软骨表面碎裂，垂直裂隙，晶体沉积和血管入侵，以及修复的标志——骨赘形成，最终软骨全部脱失，软骨下骨硬化以及局灶性骨坏死。生物学特征为构成软骨基质的蛋白聚糖浓度减少及其分子大小和聚集性改变，胶原纤维的大小和排列异常，以及基质中大分子物质的合成和降解增加。氨基葡萄糖是软骨细胞生物代谢必需的生理物质。软骨细胞利用氨基葡萄糖合成大分子的粘多糖，这些蛋白聚糖构成软骨基质重要的组成部分，与II型胶原纤维一起维持软骨的

2、形态和功能。骨关节炎的病理过程表现为，软骨基质蛋白多糖生物合成和分解的异常，导致关节软骨局部软化、磨损及结构性破坏。继发的反应有超氧化物自由基、胶原酶和磷脂酶的激活，进一步导致软骨的损伤并引发关节相邻骨骼的骨关节炎反应。正常状态下的蛋白多糖电镜照片骨关节炎状态下的蛋白多糖电镜照片正常状态下的软骨基质的示意图骨关节炎状态下的软骨基质的示意图二、OA的临床表现本病起病缓慢，症状逐渐加重，其关节痛有以下特点：关节痛与活动有关，休息后缓解；局限性晨僵，时间不超过30分钟，活动后消失；病情严重者即使休息时也痛，受累关节常伴有压痛，骨性肥大，骨性摩擦音及

3、功能障碍，少数出现关节畸形。膝关节常见，其早期症状为上、下楼梯时疼痛，下楼梯时更甚。被动运动时膝关节有响声或触及骨摩擦感，有时关节积液肿大，浮髌实验阳性，重者有膝外翻畸形。二、实验室检查：本病无特异性的实验室检查，通常RF阴性，ESR、CRP多正常。X线检查有助于本病的诊断，典型改变随不同病期而异，主要改变包括关节间隙变窄，软骨下硬化，关节边缘骨赘形成，骨囊性变以及畸形和半脱位。需注意的是，本病的临床表现和X线变化往往不一致。三、诊断老年人逐渐发生的非对称性关节痛，疼痛在关节休息后缓解，晨起出现短暂的关节僵硬，多无全身症状；X线有关节间隙变窄

4、，骨赘形成或软骨下骨密度增高和囊肿而无其他明确原因者，原发性骨关节炎诊断基本成立。美国风湿病学会关于常见部位的骨关节炎分类标准如下：1、1986年膝OA诊断标准临床表现：膝关节疼痛加下列3条中1条以上★年龄>50岁,★僵硬<30分钟,有骨摩擦音★X线改变:骨赘形成四、鉴别诊断1、类风湿关节炎（RA）：OA与RA大小关节均可受累，但RA以近端指间关节和掌指关节的病变突出且关节肿痛、滑膜炎症较OA明显，晨僵大于1小时，RF阳性。2、银屑病关节炎（PsA）易亦累及远端指间关节，但X线表现与OA不同，典型的X线表现为“笔帽状”改变，且有银屑病皮

5、疹及指甲病变。3、强直性脊柱炎（AS）多发生在青年男性，主要症状为腰部及腹股沟处酸痛，脊柱僵硬，活动受限。X线显示脊柱韧带钙化广泛，自下向上发展，呈竹节状，骶髂关节及骨突均有病变。4、其他：根据患者年龄、临床表现、X线特点等可将本病与痛风性关节炎、结核性关节炎、化脓性关节炎和大骨节病等相鉴别。骨关节炎的治疗方法1、药物治疗2、手术治疗3、针灸治疗1、抗炎止痛药对乙酰氨基酚（扑热息痛）：为了缓解OA的疼痛，国外推荐首选该药，因该品止痛效果好，不良反应少，费用低，但长期大剂量使用有引起肝或肾损伤的报告。（2）非甾体抗炎药：这类药物具有抗炎止痛和解

6、热的作用，适用于治疗OA。国外研究显示如阿司匹林，水杨酸，保泰松，萘普生等，对关节软骨基质蛋白聚糖合成有抑制作用，不利于OA，故不宜选用，至少不应长期使用；另一些药物如双氯芬酸，美洛昔康，萘丁美酮等，对软骨基质蛋白聚糖的合成无不良影响，甚至有促进合成作用，而适于选用。（3）阿片类：中度至严重的膝OA患者，以上药物治疗仍不能解除疼痛时，可选用该类药，但是该类药的不良反应如恶心，呕吐，腹泻和多汗，以及有一定的耐受性和潜在的依赖性都值得重视。2、改变病情的药物（1）硫酸氨基葡萄糖（GS）：该产品既能抗炎止痛，又有延缓膝OA发展的作用。GS被认为是第

7、一个改变OA病情的药物或慢作用药，又因体外实验证实其对软骨代谢的良好作用，也称其为软骨保护剂。氨基葡萄糖，为一氨基单糖，是形成所有结缔组织包括软骨基质葡糖胺聚糖的基本成分。硫酸氨基葡萄糖是氨基葡萄糖的硫酸盐，口服后，至少90%被吸收。吸收后数小时达到关节软骨。硫酸氨基葡萄糖对软骨有特殊的趋向性，并由软骨细胞结合到蛋白聚糖，再分泌到软骨细胞外基质。该品的硫酸部分在蛋白聚糖的合成中起重要作用，因为构成葡糖胺聚糖需要高度硫酸化。体内无机硫酸减少可导致葡糖胺聚糖合成减少，外源性硫酸的补充可抵消硫酸减少的不良影响。硫酸氨基葡萄糖对OA的作用机制可能与刺

8、激软骨蛋白聚糖生物合成，减少分解代谢酶活性逆转IL-1对软骨代谢的不良影响，以及降低超氧化基团的产生有关，以及硫酸氨基葡萄糖可增加软骨特异性Ⅱ型胶原合成。硫酸氨基葡