钩端螺旋体病1资料.ppt

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1、钩端螺旋体病1病原学致病性钩体：能在人、动物体内寄生，菌体细长，有12～18个螺旋，两端弯曲成钩状基本结构：菌体互相缠绕轴丝外膜:具有抗原活性，产生保护性抗体生化特性：需氧菌，生长、繁殖慢对酸碱、各种消毒敏感革兰氏染色阴性。在暗视野显微镜下观察形似细小珍珠排列的细链，一端或两端弯曲呈钩状，运动活泼。经镀银染色后呈棕褐色，菌体呈“C”或“S”形状。钩端螺旋体镀银染色钩端螺旋体暗视野显微镜下观察病原学流行病学传染源：鼠类、猪、犬、牛、羊、猫等。主要是鼠类和猪。南方以野鼠为主，北方以猪为主。患者尿中排出钩体很少，且人尿液呈酸性不利于钩体生存，故人作为传染源可能性不大。流行病学传播途径

2、:接触传播为主：接触环境中的钩体，如稻田、捕鱼、游泳等。护理人员、实验室工作人员偶尔受染。破损的皮肤及黏膜是钩体入侵的主要途径。食物传播人群易感性：普遍易感，感染后获持久的同型免疫力，新入疫区的人易感性高，易发展为重症。但由于菌型繁多，故可再次感染流行病学流行特征形式：稻田型：南方各省洪水型：北方各省季节：夏秋季(6～10月)，8～9月高峰；年龄：青壮年,农村儿童,20～40岁40%；性别：男＞女；职业：以农民、渔民、屠宰工人为主；地区分布：全球：分布广，以热、亚热带最多；我国：31省、市、自治区均有。发病机制与病理解剖：（一）发病机制：1早期（钩体败血症期）：钩体经皮肤或粘膜

3、侵入体内，经淋巴系或直接进入血循环繁殖，产生毒素形成初期钩体血症，引起全身毒血症状群。2中期（器官损害期）：钩体螺旋状运动，且分泌透明质酸，穿透力极强，其毒素造成组织器官（肺，肝，肾，脑膜，肌肉等）毛细血管损伤。3后期（后发症期或恢复期）：免疫病理反应溶血素细胞毒因子内毒素样物质钩端螺旋体病（一）发病机制：发病机制与病理解剖：发病机制与病理解剖：（二）病理解剖：病变基础：全身毛细血管感染中毒性损伤病理特征：器官功能障碍的严重程度与组织形态轻微变化不相一致发病机制与病理解剖：肺—广泛点状出血，炎症现象并不明显。肺微血管广泛充血，毛细血管内皮连接处可出现缺口，红细胞由此溢入肺泡

4、，属于非破裂性弥漫性肺微血管漏出性出血肝—肝细胞变性、肿胀，炎性细胞浸润，胆汁淤积肾—肾间质水肿，肾小管上皮细胞变性坏死心：心包出血点，灶性坏死肌肉：腓肠肌改变最明显，肿胀、出血、横纹消失其它：脑、脑膜等毛细血管内皮细胞连接处示意图紧密松动开启窗口临床表现潜伏期：7-14天临床表现复杂多样，同型可表现不一；异型可有相似的综合征。病程分三期。临床表现（一）早期（败血症期，流感伤寒型）起病多急骤。主要为全身感染中毒表现1．发热2．全身酸痛3．衰弱无力4．结膜充血5．淋巴结肿大6.腓肠肌疼痛、压痛、拒按7．其他总结为："寒热身痛一身软；眼红腿痛淋结大"。（二）中期（器官损伤期）1．流

5、感伤寒型：早期的延续2．肺出血型3．黄疸出血型4．肾衰竭型5．脑膜脑炎型肺出血型：早期败血症后3-4天出现。1、肺出血轻型：咯血和痰中带血，出血量不多，体征不显，X线有散在点状局限出血侵润2、肺弥漫性出血型：是我国钩体主要的死亡原因，其特点是：来势迅猛、迅速出血、病情危重、预后不良，呼吸循环衰竭，窒息死亡。分3期，但三期不能截然分开，咯血与病情轻重不平行。1）先兆期：神志清楚，心慌烦躁，面色苍白，心率呼吸加快，肺部散在罗音，X光肺部散在片状阴影。2）出血期：症状体征加重，咯血不断，X光大片融合阴影。3）垂危期：极度烦躁、紫绀、神志不清、满肺大量罗音，呼吸心率减慢不规则，大量鲜血

6、从口鼻涌出。诱发肺弥漫性出血的因素：休息不好、情绪不稳定未及时治疗、机体免疫力底、早期治疗青霉素剂量过大，出现严重的治后加重反应即"赫氏反应"。黄疸出血型也称外耳病，近年国内少见。病初感染中毒，于病程4-8日出现：黄疸与肝损腔道出血（鼻、消化道）肾损肾衰竭型：钩体发生肾损害十分普遍。脑膜脑炎型：较少见，头痛、呕吐、颈项强直等脑膜炎症状；神志障碍、瘫痪、昏迷等脑炎症状。可出现脑水肿、脑疝致呼吸衰竭。（三）后期（恢复期或后发症期）1、 后发热2、 眼后发症3、 反应性脑膜炎4、 闭塞性脑动脉炎实验室检查常规：血常规：WBC正常或↑，中性正常或↑；尿常规：蛋白尿，可见WBC、RBC、

7、管型血沉：增快，以黄疸出血型明显。血清学检查：显微镜凝集试验：测定型特异性抗体，效价在1：400以上或抗体滴度4倍↑增长有诊断价值。ELISA：适合早期抗体的检测。对鉴定原因不明的脑膜炎有价值，约有14.6%的钩体IgM抗体阳性病原学检查：血培养、PCR技术发病1周内取血液、2周后取尿液等作病原体检查。也可在发病初及发病2-4周采血作血清学检查。直接显微镜检查显微镜凝集试验分离培养与鉴定动物接种血清学检查实验室检查诊断流行病学资料：流行季节，疫水接触史。临床表现：突出表现淋巴结肿大，腓肠