钩端螺旋体病

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1、钩端螺旋体病词条已锁定    钩端螺旋体病，简称钩体病是由各种不同型别的致病性钩端螺旋体所引起的一种急性全身性感染性疾病，属自然疫源性疾病。鼠类和猪是两大主要传染源。钩端螺旋体病几遍及世界各大洲，尤以热带和亚热带为著。目录·1概述·2病原学·3发病机理·4病理改变·5病因·6临床表现·7并发症·8病理生理·9检查化验页脚·10鉴别诊断·11治疗方案·12疾病预防·13安全提示1概述　　钩端螺旋体病简称钩体病，是由致病性钩端螺旋体引起的动物源性传染病。鼠类及猪是主要传染源，呈世界性范围流行。临床以早期钩端螺旋体败血症，中期的各器官

2、损害和功能障碍，以及后期的各种变态反应后发症为特点。重症患者可发生肝肾功能衰竭和肺弥漫性出血，常危及患者生命。　　此病几遍及世界各大洲，尤以热带和亚热带为著。我国已有28个省、市、自治区发现本病，并以盛产水稻的中南、西南、华东等地区流行较重。发病季节主要集中在夏秋（6～10月）水稻收割期间，常以8～9月为高峰，青壮年农民发病率较高。在气温较高的地区，终年可见其散发病例。2病原学　　致病性钩体为本病的病原。钩体呈细长丝状，圆柱形，螺旋盘绕细致，有12～18个螺旋，规则而紧密，状如未拉开弹簧表带样。钩体的一端或两端弯曲成钩状，使菌体

3、呈C或S字形。菌体长度不等，一般为4～20μm，平均6～10μm，直径平均为0.1～0.2μm。钩体运动活泼，沿长轴旋转运动，菌体中央部分较僵直，两端柔软，有较强的穿透力。页脚　　钩体革兰染色阴性。在暗示野显微镜下较易见到发亮的活动螺旋体。电镜下观察到的钩体结构主要为外膜、鞭毛（又称轴丝）和柱形的原生质体（柱形菌体）三部分。钩体是需氧菌，营养要求不高，在常用的柯氏（korthof）培养基中生长良好。孵育温度25～30℃。钩体对干燥非常敏感，在干燥环境下数分钟即可死亡，极易被稀盐酸、70%酒精、漂白粉、来苏儿、石炭酸、肥皂水和0.

4、5%升汞灭活。钩体对理化因素的抵抗力较弱，如紫外线、温热50～55℃，30min均可被杀灭。　　据1986年国际微生物学会统计，全世界已发现的钩体共有23个血清群（serogroup），200个血清型（serovar）。我国已知有19群161型，是世界上发现血清型最多的国家。我国较常见的有13个血清群、15个血清型。钩端螺旋体的型别不同，对人的毒力、致病力也不同。某些致病菌型在体内外，特别在体内可产生钩体代谢产物如内毒素样物质，细胞毒性因子、细胞致病作用物质及溶血素等。3发病机理　　1.入侵途径、体内繁殖及全身感染中毒症状　钩体

5、自皮肤破损处或各种粘膜如口腔、鼻、肠道、眼结膜等侵入人体内，经淋巴管或小血管至血循环和全身各脏器（包括脑脊液和眼部），迅速繁殖引起菌血症。钩体因具特殊的螺旋状运动，且分泌透明质酸酶，因而穿透能力极强，可在起病1周内引起严重的感染中毒症状，以及肝、肾、肺、肌肉和中枢神经系统等病变。其病变基础是全身毛细血管损伤，轻者常无明显内脏器官损伤，病理改变轻微，而感染中毒性微血管功能的改变较为显著。电镜下可见线粒体普遍肿胀，嵴突减少，糖原减少以及溶酶体增多。　　2.内脏器官损害　各脏器损害的严重度因钩体菌型、毒力及人体的反应不同，钩体病的的表

6、现复杂多样，病变程度不一，临床往往由于某个脏器病变突出，而出现不同的临床类型，如肺弥漫性出血型、黄疸出血型、肾功能衰竭型和脑膜脑炎型等。　　3.中后期非特异性和特异性反应　人体对钩体的入侵首先表现为血液中的中性粒细胞增多，但无明显的白细胞浸润，也不化脓，仅出现轻微的炎症反应。网状内皮细胞增生明显，有明显的吞噬能力。出现腹股沟及其他表浅淋巴结肿大。上述均为非特异性反应。　　在发病后1周左右，开始出现特异性抗体，IgM首先出现，继之IgG，于病程1月左右其效价可达高峰。抗体出现后钩体血症逐渐消失。肾脏中的钩体不受血液中特异性抗体的影

7、响，能在肾脏中生存繁殖并常随尿液排出。当免疫反应出现而病原体从体内减少或消失时，部分患者可出现后发热、眼和神经系统后发症等，可能与超敏反应有关，也可能与钩体本身有关（有人认为是残存感染）。页脚4病理改变　　一般情况下，毒力较强的黄疸出血型、秋季型、澳洲型、犬型等钩体菌型的感染，常引起黄疸、出血和肾功能衰竭；而伤寒流感型、7日热型，特别是波摩那型等毒力较弱的感染，则常引起钩体病的轻型。然而，病情的轻重可能与人体免疫状态的高低有关。　　1.肺脏　肺部的主要病变为出血，以弥漫性出血最为显著。是人体对毒力强、数量多的钩体所引起的全身性强

8、烈反应，有时类似超敏反应。肺弥漫性出血的原发部位是毛细血管，开始呈少量点状出血，后逐渐扩大，融合成片或成团块。组织学检查可见到肺组织毛细血管完整，但极度充血、淤血以致溢血（并未见到明显血管破裂现象）。支气管腔和肺泡充满红细胞，部分肺泡内含有气体，偶见少量浆液渗出