近年深静脉血栓形成复习过程.ppt

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1、近年深静脉血栓形成2.流行病学和病理生理学静脉血栓形成的基本原因是血流停滞、血液高凝状态及血管壁损伤。常见的诱因是卧床少动、创伤、术后慢性心肺疾病、肥胖、恶性肿瘤、妊娠、口服避孕药以及某些凝血、纤溶机制的先天性缺陷(如S蛋白、C蛋白缺乏和凝血因子VLeiden基因变异)等。深静脉血栓形成-PE年发病数在美国约为63万人,是第三位常见的急性心血管病。其中25万患者住院,5万人死亡,病死率仅次于肿瘤和心肌梗死。主要死亡原因为右心衰竭、复发性PE及慢性肺动脉高压。我国尚无确切的流行病学资料,但据“急性PE尿激酶溶栓、栓复欣抗

2、凝多中心临床试验”22家医院2年的统计,共诊治297例急性PE患者。其中有的医院收治的患者成几倍和十几倍增长。这一增多趋势除可能与PE发病率增高的因素有关外,更主要的是对PE的诊断意识和技术水平的提高有关。PE引起的病理生理学改变主要包括血流动力学和呼吸功能两个方面。心肺功能改变的程度决定于肺动脉堵塞的范围、速度、原心肺功能状态及肺血管内皮的纤溶活性等。轻者可无明显改变；重者可导致肺循环阻力增加,肺动脉高压,急性右心功能不全及猝死。3.临床类型及表现PE的临床表现多种多样,实际是一较广的临床谱,主要决定于堵塞的肺段数。从轻

3、症患者的2-3个到严重患者15-16个肺段不等,但基本包括以下几种类型：(1)急性肺原性心脏病：突发呼吸困难、紫绀、濒死感、低血压、休克、右心衰竭等,见于栓塞2个肺叶以上的患者。(2)肺梗死：突然气短、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液,常为外周血管阻塞所致。(3)“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相对较小,是提示死腔增加的唯一症状,此型较为常见。(4)慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿、缓慢,发现较晚,主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全,是临床进行性的一个类型。PE的病人可出现三种不同的征候群：　　(1)急性肺梗死

4、：为较大的栓子完全阻断肺动脉的远端。表现为胸痛、咯血。　　(2)急性不明原因的呼吸困难。　　(3)急性肺心病：栓子阻断60％-75％肺循环所致,表现为休克、晕厥或猝死。3.1、症状和体征PE的症状和体征都是非特异性的。3.1.1症状　　最常见的有：(1)呼吸困难(90％),尤以活动后明显(2)胸痛(88％),有两种性质,多数为胸膜性疼痛,少数为心绞痛发作(3)咯血(30％)(4)惊恐(55％)(5)咳嗽(50％)(6)晕厥(13％)等*临床有典型肺梗死三联症患者(呼吸困难、胸痛及咯血)不足1／3。3.1

5、.2体征　　急性PE常见的一般体征有发热,呼吸变快,心率增加,紫绀等。呼吸系统常见的体征:气管向患侧移位肺野可闻及哮鸣音和干湿罗音可有肺血管杂音,并随吸气增强胸膜摩擦音等心脏方面的体征:肺动脉第2音亢进胸骨左缘第二肋间闻及收缩期喷射音或收缩期喷射性杂音及三尖瓣区返流性杂音可有右心性第3及第4心音分别为室性和房性奔马律以及心包摩擦音等最有意义的体征:1、右负荷增加的颈静脉充盈，搏动2、下肢深静脉血栓形成所致：肿胀、压痛、疆硬、色素沉着和浅静脉曲张等PE的辅助检查3.实验室检查。胸部平片　　敏感

6、性及特异性均较低。PIOPED研究证实,383例PE病人中12％的平片正常。PE的胸部平片表现：(1)血流减少；(2)栓塞近端动脉增粗；(3)肺梗死性病变。3.2.2心电图改变　　多为一过性的,动态观察有助于对本病的诊断。常见的心电图改变:QRS电轴右偏SIQIII,TIII型右胸前导联及I、III、avF导T波倒置顺钟向转位至v5完全性或不完全性右束支传导阻滞不典型心电图改变:轻微,或仅有Vl-V3R-5Rs波粗顿、挫折急性PE心电图改变是一把“双刃剑”,用得好有助于PE的诊断,反之,将是误诊其他心

7、脏病,如冠心病的依据,当密切结合临床加以判断。心电图PE的心电图多表现为右心负荷过重。包括：1、不完全性右束支传导阻滞或完全性右束支传导阻滞2、S1QⅢTⅢ,即在I导联出现深S波,Ⅲ导联出现q／Q波和T波倒置；II导无Q波3、QRS电轴＞90度或不确定4、肢导低电压5、II导T波倒置或Vl-V4T波倒置3.2.3动脉血气检查　　是PE的筛选方法。肺血管床堵塞15％-20％时可出现低氧血症,发生率约76％,PaO2也可完全正常；93％有低碳酸血症；86％-95％有P（A-a)O2增大。后二者正常可能有助于排除

8、较大的PE。动脉血气　　PE典型的血气改变为：低氧血症、低碳酸血症和肺泡动脉血氧分差增大。但诊断PE的价值仍有限。3.2.4放射性核素肺显像肺灌注显像的典型所见是呈肺段分布的灌注缺损,不呈肺段性分布者诊断价值受限。肺灌注显像的假阳性率较高,以下情况均可引起放射性核素灌注缺损：(1)血管腔外受压