深静脉血栓形成课件.ppt

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1、深静脉血栓形成病因1856年，Virchow提出深静脉血栓形成（DVT）的三大因素（1）血流滞缓（2）静脉壁损伤（3）血液高凝状态DVT的临床表现和分型上肢静脉血栓形成1.腋静脉血栓：前臂和手部肿胀，疼痛，手指活动受限2.腋-锁骨下静脉血栓：上肢肿胀浅静脉扩张，上肢下垂症状加重上，下腔静脉血栓形成1.上腔静脉血栓：上肢静脉障碍表现面、颈部，眼睑肿胀，球结膜充血水肿颈、胸壁和肩部浅静脉扩张伴头痛，头胀。常见于纵膈器官或肺的恶性肿瘤2.下腔静脉血栓：双下肢静脉回流障碍，躯干浅静脉扩张。下肢深静脉血栓

2、形成周围型中央型混合型周围型血栓局限于小腿深静脉丛，表现为小腿肿胀疼痛和压痛，Homans征（+），即将足背屈使腓肠肌紧张时，可激发疼痛。中央型血栓局限于髂股静脉，表现为患肢肿胀、疼痛和局部沿静脉行程的压痛，可有静脉曲张。混合型血栓弥漫于整条患肢深静脉系统，表现为患肢明显肿胀、疼痛和压痛，沿股静脉行程可扪及条索状肿块，病人行走较困难。检查和诊断临床医师根据急性下肢DVT的临床表现，均可作出初步诊断，但要确诊该病和了解病变范围及程度，还需依靠下列检查方法：静脉造影血管彩色多普勒静脉造影在诊断急性下

3、肢DVT方面准确性最高，是诊断金标准；但却是一种创伤性检查，有一定的并发症。早在1942年Homan就指出，静脉造影会导致血栓形成。1976年Albrechtsson和Olsson的研究也证实静脉造影确能诱发深静脉血栓形成。血管彩色多普勒是一种无创伤性检查方法，既可了解深静脉血栓形成的范围和程度，又可测定深静脉系统血流速度的变化。1991年Grosser做了一个有关彩色多普勒超声和静脉造影对急性下肢DVT诊断价值的研究，发现两者之间无明显差异，彩超诊断的敏感性和特异性在髂股血栓形成达到98%，在

4、小腿腓肠静脉血栓形成达到96%。目前已取代静脉造影而成为急性下肢DVT的主要检查方法。治疗急性下肢DVT的治疗抗凝治疗溶栓治疗手术治疗介入放射治疗抗凝治疗普通肝素（UFH）低分子肝素（LMWH）华法令（Warfrin）普通肝素（UFH）1916年由Maclean发现。1936年作为抗凝剂首次用于人类。是一种多糖链混合物，分子量在5，000—30，000D之间，经化学或酶促解聚后，可分解为分子量在4，000—6，500D之间的化合物，即低分子肝素。UFH通过激活抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）而发挥抗凝作用

5、，但这种作用是非特异性的，血浆蛋白可与AT-Ⅲ竞争性结合UFH，从而减弱其抗凝活性，导致UFH生物利用度下降。普通肝素（UFH）半衰期较短，约1小时用药过量可致自发性出血，表现为黏膜出血（血尿、消化道出血）、关节积血和伤口出血等，故用药期间应监测出、凝血时间（BT、CT）或部分凝血活酶时间（PTT），若CT>30分钟或PTT>100秒均表明用药过量。出血严重时可用硫酸鱼精蛋白静注中和，通常1mg鱼精蛋白能中和100单位UFH。普通肝素的用法5%G·S500ml+肝素10，000IU静滴维持24小

6、时N·S100ml+肝素5，000IU静滴，1小时内滴完，每天2次使用肝素是应维持凝血时间在正常值的2倍左右持续用药7—10天低分子肝素（LMWH）1980年由Holmen首先报道。分子量4，000—6，500D能特异性地与抗凝血酶Ⅲ结合，不受血浆蛋白的影响，低剂量LMWH即能发挥出色的抗凝活性。半衰期较长，为UFH的2—4倍。皮下注射，可根据体重调整剂量，不需要实验室监测，即使在门诊治疗也非常安全。出血危险性小低分子肝素的用法每10公斤体重予0．1ml腹壁皮下注射（每0．1ml相当于？？AXa

7、IU）持续用药7—10天华法令（Warfrin）为香豆素类口服抗凝药其抗凝活性通过阻断维生素K环氧化物转变为氢醌形式，致使凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的γ-羟化作用产生障碍，导致产生无凝血活性的Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子的前体，从而抑制血液凝固。华法令的用法华法令口服后12—24小时出现抗凝血作用，其半衰期长，约为40—50小时，因此若由肝素改口服华法令时必须在停用肝素前24小时给予，以保持抗凝的连续性。开始时可予3mg，每天2次。2天后根据凝血酶原时间（PT）或凝血酶原活性来确定维持量。一般应使PT保持在2

8、5—30秒左右凝血酶原活性应为正常值的25—40%。对于急性下肢DVT，口服抗凝药应维持3—6个月，以防止复发。华法令用药过量的处理用药过量可发生出血副反应，常见的有：鼻衄，齿龈出血，皮肤瘀斑、血尿、子宫出血、便血、伤口及溃疡处出血等若有出血或PT超过正常值的2．5倍，凝血酶原活性降至正常值的15%以下时，应立即停药。严重者可以VitK１10—20mg加5%G·S40ml缓慢静注，或口服VitK４8—20mg，用药后6小时PT可恢复至安全水平。溶栓治疗溶栓治疗深静脉血栓的形成是血小板活化和凝血系