诊断酶学和肝损伤讲解学习.ppt

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1、诊断酶学和肝损伤非血浆特异酶在血浆中浓度很低，且在血浆中很少发挥作用。又可分为：（1）外分泌酶：来源于消化腺或其他外分泌腺的酶，如胰淀粉酶，胰脂酶等，急性胰腺炎升高（分泌腺疾病引起）（2）细胞酶：存在于各组织细胞中进行代谢的酶，血液中浓度极低。此类酶，细胞内外浓度差异悬殊，病理情况下极易升高，常用于临床诊断。如ALT、AST、LD、CK、α-羟丁酸脱氢酶。这些E的来源无器官特异性。二、血清酶的去路1、半寿期：致原活性一半时所需时间称半寿期，半寿期长的酶，在血清中持续时间长。意义：某病必须在病后，多长时间内测定。如：心肌梗死、CK在心梗后3-8h开始升高,10-2

2、4h达峰，3-4日恢复正常。如于心梗4天后测定，则无任何临床意义。2、血清E的失活和的排泄：在血管内经Pr酶分解成小肽和AA,经小肠粘膜排至肠腔三、血清酶变化的病理机制（一）酶合成异常1、合成减少：酶主要由肝脏合成当肝严重损伤时，酶合成减少。如肝病时，ChE(胆碱脂E)↓：注意与农药中毒区别LCAT↓铜氧化酶↓豆状核变性2、合成增多：骨骼疾病时，成骨细胞增生，合成更多的ALP（碱性磷酸E）前列腺Ca产生大量ACP（酸性磷酸酶）巴比妥诱导r-GT上升酶释放增加：炎症，缺血/缺氧、能量供应缺乏，坏死等是细胞释放大分子酶蛋白的重要原因。影响酶释放量的其它因素还有：1.

3、细胞内外酶的浓度差异（差异越大，血液酶↑↑↑）2.酶的相对分子量：分子量越大，释放速度越慢。3.酶的组织分布：同一个E可分布多于器官。如AST，常分布于心，肝和骨骼肌。4.含E高，且血流丰富的器官，其细胞内酶进入血流的可能性较大。因E分布于多个组织，故大部分E不能特异地反映某个特定组织的病变。5酶在细胞中的定位和存在形式凡存于线粒体中的E，如ASTmGLD（谷氨酸脱氢E）不易释放出来解释为什么急性肝炎时，ALT＞AST，尽管AST总含量大于ALT（三）酶排出异常24%AMY(淀粉酶)由肾脏排出，当肾损伤时AMY也升高。此外胆道梗阻时ALP经胆管的排泄障碍，逆流入

4、血，引起ALP升高。四、血清酶的生理差异因多种生理因素会影响酶的浓度，故在参考值制定和分析结果时，应注意：1、性别：CK、ALP、r-GT男＞女男子肌肉发达，CK男＞女雌激素抑制r-GT的合成，男＞女女性LD1＞老年女或男子2、年龄：1-5y，ALP增至成人2-3倍；出生后24h后，CK是成人的3倍3、进食：酗酒可使r-GT升高，禁食数天AMY下降4、运动：激烈运动后CK、LD、AST、ALD、ALT升高5、妊娠：多种E发生变化，分娩时CK-BB升高第七节临床常用血清酶、同工酶转氨酶及其同工酶转氨酶是一组催化氨基在AA与α-酮酸间转移的酶。ALT和AST是其中最

5、主要的两种AST分布多个器官，多→少顺序为心＞肝＞骨骼肌＞肾肝细胞中的AST约70%存于线粒体中细胞轻度损伤时，主要是胞质中AST入血，严重损伤时，大量线粒体AST入血。ALT以肝组织含量最多，其次为肾，心肝cell中ALT是血清的7000倍故肝脏损伤时，血清ALT迅速升高，同样ALT，也分布于胞质和线粒体中。（二）测定方法：方法很多，但目前主要用连续监测法进行测定。原理：采用酶偶联反应，L-丙AA和α-酮戊二酸在ALT作用下，生成丙酮酸。丙酮酸再在LD作用下生成L-乳酸，同时NADH被氧化为NAD+，可在340nm处，连续监测NADH的消耗量，从而计算出ALT

6、活度（延滞期待30S，连续检测60min）L-丙AA+α-酮戊二酸→ALT→α-丙酮酸+L-谷AAα-丙酮酸+NADH→LDH→乳酸+NAD+连续性测定NADH的消耗量，A值下降，从而算出ALT活力ALT（U/L）=△A/min×1929（通过消光系数得来）B、AST测定临床意义：ALT是反映肝损伤的一个很灵敏的指标急性肝炎时ALT高低与病情轻重相平行，且是肝炎恢复期后降至正常的酶，是判断急性肝炎是否恢复的一个很好的指标。AST主要存于心肌，肝脏中含量也多，因CK、LDH、肌钙蛋白的出现，AST在诊断AMI渐渐失去作用。急性肝炎时AST升高不如ALT，而慢性肝炎

7、时AST升高程度高于ALT测定AST/ALT比值意义重大，急性肝炎＜1，肝硬化≥2肝Ca≥3二、r-谷氨酰转移酶及其同工酶（一）生物化学特征：r-GT（GGT）：肾含量最多，但血清中的r-GT主要来自肝胆。作用：催化r-谷氨酰基从谷胱甘肽转移到另一肽或氨基酸分子上。谷胱甘肽+氨基酸→r-GT→r-谷氨酰氨酸+半胱氨酰甘氨酸（二）测定方法：原理：以L-谷氨酰-3-羟基-4-硝基苯胺为底物，以双甘肽为谷氨酰基受体，在r-GT作用下，谷氨酰基转移在双甘肽上，同时释放出黄色的2-硝基-5-氨基苯甲酸连续监测法测定血清r-GT活性,在405-410nm测△A/min,延

8、滞时间30s利用GGT(