脑干出血PPT讲课教案.ppt

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1、脑干出血PPT概述(1)脑干出血是神经系统急重症，其预后差，病死率高。(2)脑干出血量在15ml以下的，死亡率17.1%左右。脑干出血量在15ml以上，死亡率81.8%左右。其中脑干出血量超过20ml以上的死亡率更高。（3）脑干出血量较少者（6～9ml左右），一般在大量应用白蛋白1～2周左右，意识障碍多有恢复，脑干功能障碍明显好转，生命体征趋于平稳。（4）在中等量脑干出血（10～14ml左右）、症状较重者，大剂量持续应用白蛋白一般在3～4周左右，部分病人生命体症渐趋于平稳。病因高血压高血压动脉硬化是脑干出血的主要病因，脑干出血多由高血压

2、导致基底动脉中央支破裂引起。往往在数秒到数分钟内引起昏迷，可立刻昏迷、四肢瘫、针尖样瞳孔，数小时内死亡；水平眼球运动受累而垂直眼球运动佳，有的病例可以出现眼球上下跳动。对侧眼球出现5秒间隔的游动。病又往往出现四肢瘫，去大脑强直。有时可以出现中枢性高热、呼吸异常。出血可破入四脑室，血肿向腹侧扩展，导致居中的固定瞳孔，小的基底部出血可引起“闭锁综合征”;未累及上行网状激活系统的小出血常常没有严重神经功能缺失，症状轻微，预后良好。诊断头动有时头疼，头晕，出汗，严重情况下通常长时间昏迷。脑干出血大多发生在脑桥。CT表现为团状、圆形或椭圆形高密度

3、影;CT值为40～80HU；单发或多发(大多为单发);病变边缘清晰。若出血量大，可使脑干增粗，密度增高，桥池和环池变窄或消失，也可破入第四脑室，向上倒流，引起第三脑室和中脑导水管呈脑室铸形改变，体积膨胀，向前突破，可出现桥池、环池、鞍上池积血。少量出血时，要注意与后颅凹颅骨容积效应干扰相鉴别。如出血呈点状、小片状，病变出血部位局限，年龄轻，及时脱水减压治疗，往往恢复较好，血肿完全吸收。但临床症状、体征的改善，往往迟于CT表现。脑干出血发病急，大量出血，累及重要神经核团者，病情重，死亡率高，这可能也是延髓出血CT扫描少见原因之一。MR无骨

4、质伪影干扰，能清晰显示脑干及邻近结构的解剖形态，可以直接矢状和冠状成像，具有良好的三维空间定位能力。对于脑干陈旧性出血灶，由于其出血密度降低，CT扫描受后颅凹颅骨干扰大，病变显示不清晰。但出血后血红蛋白的变性在MRI上能引起特征性的信号变化，故MR能根据病变区的信号特点将脑干陈旧性出血和腔隙性脑梗死区分开来。因此MR对于判断陈旧性出血大小、数量及分布十分有价值。此外，导致出血的血管畸形及血管瘤，因为流空效应，不用造影，MRI也能很好地直接显示。鉴别鉴别脑干出血和脑室自发出血脑室内出血自发性脑室内出血(intraventricularha

5、emorrhage,IVH)是由多种原因引起的临床急症之一，严重者表现为意识障碍、抽风、偏瘫、失语、高热、肌张力高、膝反射亢进、眼肌活动障碍、瞳孔缩小及双侧病理征阳性等。一般认为原发性脑室内出血最常见的病因是脉络丛动脉瘤及脑动静脉畸形，高血压及颈动脉闭塞、烟雾病也是常见的病因。发性脑室内出血急性期的治疗措施大致可分为内科治疗和外科治疗两大类。治疗1.一般治疗：卧床休息严密观察生命体征，保持呼吸道通畅，吸氧，预防感染维持水电解质平衡2.脱水降颅压：脑出血后48小时脑水肿可使颅压升高，并至脑疝形成，使导致病人死亡的直接原因。积极控制脑水肿，

6、降低颅内压使脑出血急性期治疗重要环节。可选甘露醇快速静滴河甘油果糖3.控制血压:脑出血后血压升高，使机体对颅内压升高的自动调节反应，以保持相对稳定的脑血流量。因此脑出血急性期一般不予应用降压药物，但血压过高时，可增加在出血的风险，应即使控制，血压一般维持在略高于发病前水平的风险应立即控制。血压一般维持在略高于发病水平或180/105mmHg。病情介绍3床张静云女56岁患者于2014年8月30日10:15分因“突发不醒人事伴呕吐一小时余”拟“脑干出血”收入我科。入院时患者模糊，精神委，双侧瞳孔2.5/2.5MM，对光反射灵敏。入院查体：T

7、:36.5P:76次/分R:20次/分BP150/90MMHGSPO2：100%。急诊查头颅CT提示“脑干出血”，治疗予控制血压、止血、营养脑细胞、降低颅内压、营养支持、监测血压等对症治疗予一级护理卧床休息禁食记录24小时尿量。患者于16:00时转为昏迷，汇报医生，予观察。患者于8月31号2:00测T：38.4℃，予温水擦拭、减少盖被。持续三天间断性高热，后测体温正常。患者于9月2号16:00时，配合行医生局部麻醉下锁骨下深静脉置管，置管深度为15cm。后每日配100ml盐水加0.16ml的肝素进行每日四次的冲管。患者于9月3号12:0

8、0时，BP175/108mmHg，汇报医生，遵医嘱于尼莫地平4ml/L泵入。持续泵入3天后，患者血压恢复正常，汇报医生，停尼莫地平。患者于9月4日经鼻腔行胃肠营养管给于瑞素鼻饲营养支持9月7号21:00时，