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时间:2020-11-20
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1、脑出血及微创颅内血肿清除术概况重组活化因子VII(NovoSeven)的II期临床试验证明,对发病4小时内脑内出血患者给予重组活化因子VII治疗可减少血肿扩大、死亡率和致残率;III期临床试验正在进行中。辅助呼吸、降低血压、颅内压监测、渗透疗法、控制体温、预防癫痫和营养支持是重症监护病房中进行治疗的基础。概况对所有脑室出血和急性脑积水且伴有昏睡和昏迷的病人都应考虑进行脑室引流。最近的STICH试验发现,对于大量的小脑出血(直径>3cm)、较大量的脑叶出血、明显的中线移位和神经功能状况迅速恶化的患者,在
2、72小时内进行急诊外科血肿清除是无益的。分类依据出血的原因不同可将ICH分为原发性和继发性。原发性ICH是指由自发性小动脉破裂或慢性高血压、淀粉样血管病导致的小动脉损害引起的出血。继发性ICH是指由外伤、动脉瘤破裂、血管畸形、凝血功能障碍或其他原因引起的出血(见表)。脑内继发出血原因外伤动静脉畸形颅内血管瘤凝血功能障碍脑梗塞出血转换静脉窦血栓颅内新生物海绵状血管瘤硬脑膜动静脉楼静脉血管瘤可卡因和拟交感神经药物应用中枢神经系统血管炎分类脑内出血也可分为脑叶和脑深部出血两种。脑叶出血:大脑皮下的白质出血,
3、后者指基底节、脑干出血。脑叶出血只占高血压脑出血的10%-26%,基底节区是高血压脑出血的最常见部位。Tsementgis报告高血压脑出血占45.4%,动脉瘤破裂致脑出血占23.1%,AVM12.8%,瘤卒中3.5%,血液病4.2%,静脉窦血栓形成引起出血1.7%,原因不明者占8.5%。近年来许多报道,非高血压性脑叶出血所占比例不少,其中以脑动静脉畸形破裂者最多,有报道占脑叶出血的34%。病因及病理一、高血压高血压是迄今为止最重要和普遍的危险因素,由此直接导致的脑出血可达到60-70%。慢性高血压可导
4、致脑小穿支动脉变性、断裂和纤维素样坏死,从而最终导致自发性破裂。这些退行性改变通常出现在直径为100-600µm的中小动脉的末端。一些人已在血管破裂部位发现了小动脉的微动脉瘤(Charcot-Bouchardaneurysms)。典型的高血压性ICH发生在基底节(壳核、丘脑或尾状核)、桥脑、小脑或深层白质。不进行抗高血压治疗可增加ICH的风险,而控制血压可降低患ICH的风险对于高血压性脑出血,当血压控制良好的情况下,再出血的风险可低至每年2%病因及病理二、动静脉畸形(AVM)畸形血管区域内可见到动脉变
5、粗大、伸长,静脉扩大、壁增厚或厚薄不等,曲张、屈曲呈粗细不均的血管团、动静脉短路,局部血流量增大及血流速度增加,周围脑组织出现盗血现象及组织灌注不足。镜下见动脉壁变薄,内弹力层缺失,血管平滑肌菲薄或消失,静脉壁纤维样或玻璃样变,这样的血管可能在循环血液压力升高的情况下而破裂。病因及病理血管畸形可以分布在脑的各个部位,但多见于脑皮质下。AVM是否发生破裂,与畸形血管团的大小和类型有关。畸形血管团可以小如粟粒,大至10cm直径。一般认为:小型AVM(<2.5ml,出血率71.4%)较大型AVM(出血率18
6、%)更易发生出血;另外,出血与引流静脉多少、引流血流流动方向及引流静脉是否存在狭窄等有关。即引流血管少或有引流血管管腔狭窄,它们的排血速度与供血动脉血流速度、血流量增加之间的矛盾,是造成畸形血管破裂的原因。AVM发生破裂出血主要是由静脉血管壁破裂引起。病因及病理病因及病理三、脑淀粉样血管病(CAA)是由于异常的淀粉样物质(β—淀粉肽),选择性地沉积在脑皮质和软脑膜的中、小血管的中膜和外膜上,它是不累及身体其他部位的一种特殊的脑血管病,与人的ApoE基因有关。近年文献报道CAA易引发脑叶出血,老年患者中
7、CAA所引起的脑出血占5-10%,并随着年龄的增加,CAA的发病率有上升趋势。CAA伴发脑叶出血多见于高龄患者,89%有早老性痴呆(Alzheimer病)。病因及病理CAA可引起额、顶、颞、枕叶出血,特别是枕叶皮质最易受累,CAA极少累及小脑血管,所以小脑出血很少因CAA引起。CAA的发生可能与一种特殊的遗传性的免疫性炎症反应有关。由于血肿多位于脑叶,血肿离中线较远加之患者常有脑萎缩,CAA脑出血很少引起脑疝,其治疗效果亦较好,以往临床上多采用保守治疗(手术损伤大)。CAA脑出血时可伴有高血压,诊断时
8、难以与高血压性脑叶出血鉴别。病因及病理四、隐匿型血管畸形即只能经手术和病理才能证实的AVM,这类患者占脑叶出血的7%,临床上并非少见。影像学检查不能发现畸形血管主要有两个原因:反复发生的亚临床症状的出血,使畸形血管周围纤维化,压迫畸形血管;或因畸形血管团内自发性血栓形成,以至行脑血管造影时不能发现。病因及病理五、肿瘤卒中肿瘤血管破裂是发生脑叶内血肿的原因之一,但以出血为首发症状的脑肿瘤却较少见。引起出血的肿瘤多为恶性,如黑色素瘤,恶性胶质瘤,转移性肺癌、
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