胸膜疾病PPT课件教学内容.ppt

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1、胸膜疾病PPT课件胸水循环机制脏层胸膜薄的动物：液体从壁层胸膜虑过进入胸膜腔，脏层胸膜将胸水吸收脏层胸膜厚的动物：壁层胸膜间皮细胞间存在淋巴管微孔，胸水由于压力梯度从壁层和脏层胸膜进入胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔回吸收胸膜腔结构模拟图人体正常情况下影响液体进出胸膜腔的压力对比病因和发病机制一、胸膜毛细血管内静水压增高二、胸膜通透性增加三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低四、壁层胸膜淋巴引流障碍癌性淋巴管阻塞发育性淋巴管引流异常五、损伤主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂临床表现一、症状呼吸困难、胸痛、咳嗽（少量积液者症状可不明显）结核性胸膜炎：多见于青年人恶性胸腔积

2、液：多见于中年以上患者炎性积液多为渗出液；心衰多为漏出液二、体征少量积液：胸膜摩擦音中量至大量积液：实验室和特殊检查一、诊断性胸穿和胸水检查外观：漏出液、渗出液、血性胸水、乳状胸水、巧克力色、黑色、黄绿色等。细胞：漏出液——细胞数<100x106/L渗出液——细胞数>500x106/L血胸——胸水血细胞比容>外周血的50％、恶性胸水：可查到恶性肿瘤细胞。pH：正常胸水pH接近7.6。降低（pH<7.0）见于脓胸、食管破裂结核性和恶性胸水pH也可降低病原体：细菌、结核菌蛋白质：渗出液>30g/L,胸水/血清>0.5漏出液<30g/L，Rivalta阴性类脂：甘油三脂含量

3、>1.24mmol/L－乳糜胸葡萄糖：漏出液或大多数渗出液糖含量正常降低脓胸、RA、SLE、TB和恶性肿瘤酶：LDH是反映胸膜炎症程度的指标渗出液中LDH增高，>200U/L且胸水/血清LDH大于＞0.6＞500U/L常提示为恶性肿瘤或胸水已并发细菌感染淀粉酶：胸水淀粉酶升高见于急性胰腺炎、恶性肿瘤。腺苷脱氨酶（ADA）：诊断结核性胸膜炎的敏感度较高，ADA多高于45U/L免疫学检查结核性胸膜炎：胸水中T-细胞增高，可达90％，以CD4+为主，β-干扰素＞200pg/ml恶性胸液较低肿瘤标志物：CEA在恶性胸水中可升高胸水端粒酶诊断恶性胸水的敏感性和特异性大于90%其

4、他：肿瘤糖链相关抗原，神经元特异性烯醇酶等X线检查少量：肋膈角变钝中量：外高内低的弧形线大量：胸部致密影，气管和纵隔推向健侧液气胸：有气液平面肺底积液叶间积液包裹性积液超声检查灵敏度高协助胸穿定位胸膜活检：阳性诊断率为40～75%禁忌证：脓胸或有出血倾向恶性胸水防止针道种植胸腔镜或开胸活检纤支镜检查诊断与鉴别诊断一、确定在无胸腔积液二、区别漏出液和渗出液渗出液：胸液/血清蛋白比＞0.5胸液/血清LDH＞0.6胸液中LDH大于血清正常值高限的2/3符合以上任何一条可诊断渗出液三、寻找胸液的病因：漏出液：心、肝、肾疾病和低蛋白血症等渗出液：结核性胸膜炎结核中毒症状、胸水以

5、淋巴细胞为主，蛋白质＞40g/L、ADA、γ-干扰素增高，找BK可阳性。胸膜活检阳性率达60～80%，PPD强阳性。类肺炎性胸腔积液：肺炎、肺脓肿、支扩等感染引起的胸腔积液根据症状、胸水外观，WBC升高，N↑，糖↓、pH↓。脓胸呈脓性；涂片革兰氏染色找到细菌。恶性肿瘤：肺癌、乳腺癌和淋巴瘤胸水呈血性，生长迅速，CEA＞20μg/L，LDH＞500U/L，胸水脱落细胞、胸膜活检、纤支镜及胸腔镜等检查可为阳性。治疗结核性胸膜炎一般治疗：休息、营养、对症抽液治疗：应尽快抽尽胸液。可解除压迫症状、减轻毒性症状。首次抽液不超过700ml。过快、过多抽液可发生复张后肺水肿或循环衰

6、竭。立即采取措施：吸氧，激素及利尿剂，控制入量，严密监测病情与酸碱平衡。胸膜反应：头晕、冷汗、心悸、苍白、脉细。必要时皮下注射肾上腺素0.5ml抗结核治疗激素：强的松20～30mg/d，一般疗程3～4周类肺炎性胸腔积液和脓胸控制感染积液过多引流反复抽脓或闭式引流慢性脓胸应改进胸腔引流或外科胸膜剥脱术支持疗法恶性胸腔积液原发病治疗化学性胸膜固定术：在抽吸胸水或细管引流后，胸腔内注入博来霉素、顺铂、丝裂霉素。注入胸膜粘连剂，如滑石粉等。注入生物免疫调节剂：如短小棒状杆菌疫苗、IL-2、干扰素、淋巴因子激活的杀伤细胞、肿瘤浸润性淋巴细胞等，可抑制恶性肿瘤细胞，增强淋巴细胞局

7、部浸润及活性，并使胸膜粘连。第二节气胸（pneumothorax）当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸，使胸膜腔负压变为正压，静脉回流受阻，产生心肺功能障碍分类：自发性、外伤性、医源性自发性气胸原发性：无基础肺疾病的人继发性：有基础肺疾病的人病因和发病机制肺泡与胸膜腔之间产生破口胸壁创伤产生与胸腔的交通胸腔内有产气的微生物机制：原发性自发性气胸：多为瘦高体型；胸片－胸膜下大疱。可能与非特异性炎症瘢痕或弹性纤维先天性发育不良有关。继发性自发性气胸：有基础疾病者，如肺结核、COPD、肺癌、尘肺等。月经性气胸。自发性血气胸胸腔正压对肺的压迫V/Q比例