激素类药物资料讲解.ppt

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1、激素类药物一、糖皮质激素类药物〔生理效应〕糖代谢：肝糖元↑、肌糖原↑、血糖↑①促进糖元异生，②使葡萄糖分解减慢，③减少机体对葡萄糖的利用。※加重、诱发糖尿病蛋白质代谢：促进分解，抑制合成，※皮肤菲薄、肌肉萎缩、骨质疏松、成长缓慢、淋巴组织萎缩、伤口愈合慢脂质代谢：①增高血胆固醇，②促进皮下脂肪分解，抑制合成，使脂肪重新分布－向心性肥胖。水电解质代谢：弱。保钠排钾，利尿，排钙。【药理作用】1.抗炎作用：对抗各种原因引起的炎症，对抗炎症各个阶段的反应早期：红肿热痛晚期：肉芽组织，疤痕……※注意：在减轻症状的同时，也降低了防御功能，也使炎症后期组织的修复功能降低，易使病灶扩散，

2、伤口愈合障碍。2.免疫抑制作用治疗量抑制细胞免疫，从而抑制迟发性过敏反应和异体器官移植的排斥反应，也减轻一些自身免疫性疾病的症状；大剂量干扰体液免疫；消除免疫反应所致的炎症反应。3.抗毒作用能提高机体对细菌内毒素的耐受力，减少内毒素对机体的损害。4.抗休克作用与抗炎、抗毒和免疫抑制作用有关；扩张痉挛血管和兴奋心脏，增加心输出量。５.其他作用(1)血液、造血系统刺激骨髓造血机能。增高：红细胞、血红蛋白、中性粒细胞；大剂量增多血小板、纤维蛋白原，缩短凝血时间；降低：淋巴细胞(2)中枢神经兴奋性提高。可诱发精神常，儿童致惊厥。(3)使胃酸、胃蛋白酶分泌↑提高食欲，诱发溃疡(4)

3、骨质疏松(5)退热作用抑制体温调节中枢，稳定溶酶体膜，减少内热原释放。【临床应用】1.严重感染原则上用于严重感染伴有败血症者（中毒性菌痢……），必须指出：GC无抗菌作用，且降低机体的防御功能，必须伍用足量的抗生素；病毒感染一般不用；防止某些炎症的后遗症。2.抗休克辅助治疗。感染中毒性休克为首选，过敏性休克为次选，心源性休克要结合病因，低血容量休克补液。3.自身免疫性疾病、过敏性疾病、异体器官移植排斥反应。4.替代疗法5.血液病急性淋巴细胞性白血病，再障，粒细胞减少，血小板减少症等。6.局部应用皮肤，眼。〔不良反应〕1.长期大量应用引起：(1)类肾上腺皮质功能亢进综合

4、征，(2)诱发或加重感染，(3)诱发或加重溃疡，穿孔，(4)高血压、动脉粥样硬化，(5)骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合慢，发育障碍，致畸胎，(6)精神失常。2.停药反应(1)医源性肾上腺皮质功能不全在机体处于应激状态时更易出现。注意：①不要突然停药，②尽量降低每日维持量或采用隔日给药，③停药数月后遇应激情况要给予足量的GC。(2)反跳现象及停药症状长期用药因减量太快或是突然停药所致原发病复发或加重－“反跳现象”。如出现原来没有的症状－“停药症状”第二节甲状腺激素及抗甲状腺药一、甲状腺激素包括甲状腺素（T4）甲状腺原氨酸（T3）【甲状腺激素合成、贮存、释放】胃肠I-血液I-I

5、-过氧化酶IoTGTyr碘化MITDIT缩合MIT+DITDIT+DITT3T4TG腺泡腔贮存合成释放活化蛋白水解酶T3T4血液MIT一碘酪氨酸DIT二碘酪氨酸TG甲状腺球蛋白【生理及药理作用】维持生长发育促进蛋白质合成及骨骼和CNS的生长发育。T3T4分泌不足：婴幼儿引起呆小病（克汀病），成人可致粘液性水肿。促进代谢和产热促进物质氧化，使耗氧量↑，基础代谢率升高、产热量增多。提高机体交感肾上腺系统的感受性提高对儿茶酚胺的敏感性。T3T4分泌过多，受体数目增加→甲亢【临床应用】甲状腺功能低下疾病的替代疗法：1．呆小病2．粘液性水肿3．单纯性甲状腺肿4．T3抑制试验二、抗

6、甲状腺药硫脲类硫氧嘧啶类甲硫氧嘧啶MTU丙硫氧嘧啶PTU咪唑类甲巯咪唑卡比马唑碘和碘化物放射性碘受体阻断药【硫脲类药理作用及机制】1.抑制甲状腺激素的合成抑制甲状腺过氧化物酶所介导的酪氨酸的碘化及偶联，使氧化碘不能结合到甲状腺球蛋白上，阻碍了甲状腺激素生物合成。对已合成的甲状腺激素无效，须待已合成的激素消耗后才能生效，显效慢。反馈性增加TSH分泌而引起腺体代偿性增生、腺体增大充血，严重者可出现压迫症状。2.抑制外周组织的T4转化为T3能迅速控制血清中生物活性较强的T3水平，故可列为重症甲亢、甲亢危象的首选药。3.免疫抑制作用轻度抑制免疫球蛋白的生成，使血循环中甲状腺刺激

7、性免疫球蛋白，有一定的治疗作用。【临床应用】1.甲亢的内科治疗：轻型、不适宜手术或术后复发不适于131I治疗者。2.术前准备：使甲状腺功能恢复或接近正常，以减少术后并发症。术前二周加服碘剂，减少甲状腺肿胀和充血，使腺体变韧，利于手术。3.甲状腺危象的治疗：主要是大剂量碘剂和其他综合措施，大剂量的硫脲类药物可作为辅助治疗，以阻断新的甲状腺激素的合成。〔不良反应〕1.过敏反应皮肤瘙痒、皮疹、药热2.消化道反应3.粒细胞缺乏症前兆为咽痛、发热4.甲状腺肿和甲状腺功能低下反馈增加TSH分泌所致5.禁用孕妇、哺乳妇，结节性甲状腺肿合并