淹溺与触电最终[1]详解资料讲解.ppt

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1、淹溺与触电最终[1]详解淹溺--定义：淹溺(drowning)，又称溺水，是指人淹没于水中，水和水中污泥、杂草等堵塞呼吸道或因反射性喉、气管、支气管痉挛引起通气障碍而窒息。淹溺水大量进入血液循环中可引起血浆渗透压改变、电解质紊乱和组织损伤，若急救不及时，可造成呼吸和心搏骤停而死亡。不慎跌入粪坑、污水池和化学物贮槽时，还可引起皮肤和粘膜损伤以及全身中毒。淹溺---发病机制发生溺水后，因惊慌、恐惧或骤然寒冷等强烈刺激，人体本能地屏气，以避免水进入呼吸道。不久，因缺氧不能持续屏气，水随着吸气而大量进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换，引起严重缺氧、二氧化碳潴留及代谢性酸中毒。淹溺---发病机制淹

2、溺分类干性淹溺：喉痉挛导致窒息，呼吸道和肺泡很少或无水吸入，约占淹溺者的10％。干性淹溺人入水后，强烈刺激(惊慌、恐惧、寒冷等)人喉头痉挛呼吸道完全梗阻窒息死亡心肌缺氧反射性心脏停搏淹溺---发病机制淹溺分类湿性淹溺：喉部肌肉松弛吸人大量水分充塞呼吸道和肺泡发生窒息。水大量进入呼吸道数秒钟后神志丧失，发生呼吸停止和心室纤颤。湿性淹溺约占淹溺者的90％。淹溺---发病机制淹溺时水的成分及水温不同，引起的损害也有所不同。淹溺---发病机制淡水淹溺吸入呼吸道的水属低渗，迅速通过肺泡壁毛细血管进入血循环。肺泡壁上皮细胞受到损害，肺泡表面活性物质减少，引起肺泡塌陷，进一步阻碍气体交换，造成全身

3、严重缺氧。淡水进入血液循环，稀释血液，引起低钠、低氯及低蛋白血症。红细胞在低渗血浆中破坏而发生血管内溶血，引起高钾血症甚至心搏骤停。淡水淹溺淡水淹溺血液稀释低钠、低氯及低蛋白血症红细胞破碎，血管内溶血高钾血症心室颤动心脏停搏死亡过量游离血红蛋白堵塞肾小管急性肾功能衰竭淹溺---发病机制海水淹溺海水含3．5％氯化钠、大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用，肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向肺泡腔和肺泡间质渗出，引起肺水肿。高钙血症可引起心动过缓和各种传导阻滞，甚至心搏骤停；高镁血症可抑制中枢神经和周围神经功能，使横纹肌收缩力减弱、血管扩张、血压降

4、低。海水淹溺海水(高渗)高钙血症高镁血症心律失常，心脏停搏血管扩张，血压下降钙、镁离子使肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受损大量水分及蛋白质向肺间质和肺泡腔内渗出急性肺水肿心力衰竭死亡肺组织内呈高渗状态淹溺---发病机制冷水淹溺在冷水中，体温迅速降低，体内中心温度下降至30～34℃时，可使神志丧失，加重误吸窒息，还可诱发严重心律失常。然而，人体沉溺在冷水中，由于潜水反射使得心跳减慢，外周血管收缩，这样可使更多的动脉血供应心脏和大脑；同时低温时组织氧耗减少，延长了溺水者的可能生存时间，因此即使沉溺长达1小时，也应积极抢救。淹溺---临床表现患者神志不清，皮肤粘膜苍白和发绀，面部浮肿，双

5、眼结膜充血，四肢厥冷，血压下降或测不到，呼吸、心搏微弱甚至停止，口鼻充满泡沫状液体或污泥、杂草，腹部可因胃扩张而隆起，有的甚至合并颅脑及四肢损伤。淹溺---临床表现在复苏过程中可出现各种心律失常，甚至心室纤颤、心力衰竭和肺水肿。经心肺复苏后，常呛咳、呼吸急促，两肺布满湿罗音，重者可出现脑水肿、肺部感染、急性呼吸窘迫综合征、溶血性贫血、急性肾功能衰竭或播散性血管内凝血等各种并发症。如淹溺在非常冷的水中，患者可发生低温综合征。淹溺---实验室检查淡水淹溺，出现低钠、低氧血症，溶血时可发生高钾血症，尿中游离血红蛋白阳性。海水淹溺，血钠、血氯轻度增高，并可伴血钙、血镁增高。淹溺---实验室检

6、查血气分析显示低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒，可合并代谢性酸中毒。淹溺---实验室检查肺部X线片显示肺门阴影扩大和加深，肺间质纹理增粗，肺野中有大小不等的絮状渗出物或炎症改变，或有两肺弥漫性肺水肿的表现。病情判断诊断要点:淹溺史,面部青紫肿胀、四肢厥冷、呼吸心跳微弱或停止；口鼻充满泡沫或污泥、杂草，腹部膨胀，胃内充水扩张。淹溺---救治与护理（一）现场救护（二）医院内救护（三）护理要点迅速使溺水者出水救护者应镇静，尽可能脱去衣裤、鞋靴、义齿。如救护者不习水性，可带救生圈、塑料泡沫板、木板或用小船等，或投下绳索、竹竿等，使淹溺者握住再拖带上岸。注意不要被溺水者紧抱缠身而双双发生危险

7、，如被抱住，应放手自沉，使淹溺者手松开，再进行救护。淹溺---现场急救(1)水中急救自救：不会游泳者，采取仰面体位，头顶向后，口鼻向上露出水面，保持冷静，设法呼吸，等待他救。会游泳者，当腓肠肌痉挛时，将痉挛下肢的大脚趾用力往上方拉，使大脚趾跷起，持续用力，直至剧痛消失，痉挛也就停止；若手腕肌肉痉挛，自己将手指上下屈伸，并采取仰卧位，用两足划游。淹溺---现场急救(1)水中急救他救：救护者应从其背后接近，用一只手从背后抱住淹溺者头颈，另一只手抓住淹溺者手臂，