皮肤性病学书本重点整理.pdf

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1、皮肤性病学考试重点1，人体最大的器官：皮肤2皮肤分三层：表皮层、真皮层、皮下组织。3表皮由深至浅分别为：基底层、棘层、颗粒层、透明层、角质层。4表皮细胞通过时间：由基底层到颗粒层约需14天；再移行到角质层表面并脱落由需14天，共28天。5表皮层分乳头层和网状层。6表皮黑素单元:一个黑素细胞可以通过其树枝状突起向周围10-36个角质形成细胞提供黑素，形成一个表皮黑素单元。7.皮肤附属器包括：毛发、皮脂腺、汗腺和甲8.真皮:由中胚层分化而来，由浅至深可分为乳头层和网状层，但两层之间并无界限。9.真皮在组织学上属于不规则的致密结蒂组织，由纤维，基质和细胞成分组成，纤维包括胶原纤维，弹力纤维，网

2、状纤维。10.皮脂腺是一种可以产生脂质的器官，属泡状腺体由腺泡和较短的导管构成。11Pacinian小体感受压力；Meissner小体感受触觉12角质层是经皮吸收的主要途径其次是毛囊，皮脂腺，汗腺。13.皮肤的功能:屏障功能，吸收功能，感觉功能，皮肤的分泌和排泄功能，皮肤的体温调节功能，皮肤的代谢功能，皮肤的免疫功能14皮肤的吸收功能受多种因素影响:①皮肤的结构和部位(皮肤的吸收和角质层的厚薄，完整性和通透性有关。吸收能力：阴囊>前额>大腿屈侧>上臂屈侧>前臂>掌趾)②角质层的水合程度③被吸收物质的理化性质(吸收强弱:羊毛脂＞凡士林＞植物油＞液状石蜡)15.皮肤脂溶性的物质易吸收，脂溶性

3、的维生素有VADEK16.体表散热主要通过辐射、对流、传导、汗液蒸发实现。环境温度过高时主要的散热方式为：汗液蒸发17.瘙痒是皮肤最常见的症状，是皮肤特有感觉。疼痛常见于带状疱疹，麻木感常见麻风患者。18.皮损（皮肤损害）：客观存在，可看到或触摸到的皮肤黏膜及其附属器的改变称为体征。19.原发性皮损:由皮肤性病的组织病理变化直接产生，对皮肤性病的诊断具有重要意义。(斑疹，斑块，丘疹，风团，水疱，脓疱，结节，囊肿)20.斑疹与周围皮肤齐平，无隆起或凹陷，大小可不一，形状不规则，斑疹直径<1cm;斑片直径>1cm。出血斑直径小于2mm时称瘀点，大于2mm时称为瘀斑21.丘疹：为局限性、实质性

4、、直径小于1cm的表浅隆起性皮损。形态介于斑疹和丘疹之间的稍隆起的皮损称为斑丘疹。丘疹顶部有小水疱时称为丘疱疹。丘疹顶部有小脓疱时称为丘脓疱疹。22风团：为真皮浅层水肿引起的暂时性、隆起性皮损。23.水疱为局限性的，隆起性，内含液体的腔隙性皮损，直径一般小于1cm；大于1cm者称为大疱；内容物含血液者称为血疱。24.继发性皮损:是由原发性皮损演变而来，或因搔抓，治疗不当引起。(糜烂，溃疡，鳞屑，浸渍，裂隙，瘢痕，萎缩，痂，抓痕，苔藓样变。)25裂隙：也称皲裂，为线状皮肤裂口，可深达真皮。26.角质促成剂的作用：促进表皮角质层正常化，收缩血管，减轻渗出和浸润。27.角质剥脱剂的作用：使过度

5、角化的角质层细胞松弛脱落。28酊剂是非挥发性药物的乙醇溶液；醑剂是挥发性药物的乙醇溶液。洗剂：也称震荡剂，是粉剂（30%~50%）与水的混合物，两者不相溶。有止痒，散热，干燥及保护作用。29.抗组胺药的药理作用：H1受体拮抗剂：与组胺争夺相应靶细胞上的H1受体，产生抗组胺作用。分为两代，第一代易透过血脑屏障导致嗜睡乏力好多并发症。第二代不易透过血脑屏障副作用少，运用广泛。H2受体拮抗剂：拮抗组胺引起的胃酸分泌。(西咪替丁，雷尼替丁)30.糖皮质激素的作用：抗炎、免疫抑制、抗细胞毒、抗休克、抗增生。31.糖皮质激素的应用原则：①足量开始②逐渐减量③减量过程中如出现反跳现象，应加大剂量④长期

6、用药患者应寻找最合适最小维持量。32.糖皮质激素的不良反应:①升高血糖，降低白蛋白，脂质重分布，保钠排钾，②消化道溃疡，满月脸，痤疮加重感染③停药后，出现肾上腺素危象。33.单纯疱疹由单纯疱疹病毒（HSV）引起，以簇集性水疱为特征。34.带状疱疹由水痘—带状疱疹病毒（VZV）再激活所致，表现以沿单侧周围神经分布的簇集性小水泡为特征，常伴显著的神经痛。35.Ramsay-Hunt综合征：面瘫、耳痛、外耳道疱疹三联征。带状疱疹的治疗原则：抗病毒、止痛、消炎、防止并发症。37.带状疱疹的治疗：⒈系统药物治疗①抗病毒药物(阿昔洛韦)②镇静止痛(消炎痛，阿米替林)③糖皮质激素(泼尼松)⒉外用药物①

7、外用药（干燥、消炎为主，疱未破时用炉甘石洗剂，破溃时用新霉素软膏）②眼部处理。(外用阿昔洛韦滴眼液)3.物理疗法(如紫外线，红外线)38.疣是由人乳头瘤病毒(HPV)感染皮肤粘膜所导致的良性赘生物。39.扁平疣：好发于儿童和青少年，多由HPV-3所致，好发于颜面部、手背及前臂。40.Koebner现象：即自体接种反应，搔抓后皮损呈串珠状排列。41.传染性软疣是由传染性软疣病毒(MCV)感染所致的传染性皮肤病。临床表现:多累及儿童、性