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时间:2020-11-10
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1、病理实验考试2012新3鳞状上皮化生:机制:上皮在反复受化学性刺激性气体或慢性炎症损害而反复再生时,就有可能发生鳞状上皮化生,这是一种适应性反应,镜下观:黏膜大部分失去正常纤毛柱状上皮结构,而由复层鳞状上皮取代,可见两种上皮的移行处;管壁增厚,各层均有不同程度的炎症细胞浸润肾小管上皮细胞水肿发病机制:除线粒体能量代谢异常,细胞膜钠泵受损使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍外,还可能与细胞膜直接受损所致通透性增高有关肉眼观:近曲小管管腔变小且形态不规则镜下观:肾近曲小管的上皮细胞肿胀,细胞之间界限不清,胞浆向管腔内突出,使管腔狭窄而参差不齐,细胞核模糊不清,少数管
2、腔内有颗粒状蛋白性物质堆积,间质中毛细血管受压,不易见到肝脂肪变性:发病机制:(1)脂质大量输送至肝(2)脂蛋白合成障碍,使肝细胞内脂肪堆积(3)脂肪酸的氧化障碍肉眼观:肝脏表面呈黄色,包膜光滑紧张;肝脏肿大,切面可见肝脏呈黄色隆起,边缘外翻,血管略显内陷,质地较软,触之油腻感,为变伴浊肿。镜下:小叶中央的肝细胞有圆形空泡,肝索明显增粗变宽,排列紊乱,肝窦狭窄,甚至消失。重度脂肪变的肝细胞胞核被脂滴空泡压向一侧而呈半月形,形似脂肪细胞6.脾细动脉玻璃样变发病机制:由于高血压病时细动脉持续痉挛,使内膜缺氧,通透性增高,血浆蛋白渗入内膜,在内皮细胞下凝固成无结构的均匀
3、红染物质。同时,内皮细胞分泌的基底膜样物质也有所增多。镜下:中央小动脉断面数目增多,脾小体体积变小,被膜增厚皱缩,脾小体中央管壁增厚,正常层次不能辨认肉眼:内膜与基层分界不清,而有物质沉积造成管壁增厚,管腔狭窄或完全闭塞脾窦淤血图7慢性肺淤血由于肺静脉回流受阻,血液淤积,镜下观可见肺间隔增宽,肺毛细血管显著扩张。肺泡腔内可见红细胞(鲜红而非紫红)及心力衰竭细胞(黑)。图8慢性肝淤血肝静脉回流受阻造成肝淤血,肝小叶中央淤血呈深红色,肝细胞因缺氧受压而变性、萎缩或消失,外围肝细胞出现脂肪变呈黄色。切面可见暗红色条纹与浅黄色条纹相间,形似槟榔之切面。图9混合血栓镜下观可
4、见呈分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁(白),边缘附有中性粒细胞(蓝),血小板梁之间为纤维蛋白网及较多的红细胞。肉眼观:在肺脏的切面上,大的肺动脉内有一红色血栓,表面粗糙,与动脉内膜连结不紧密。此为血栓栓塞图11肾贫血性梗死由于动脉阻塞,侧支循环不丰富,导致局部组织缺血性坏死。镜下观梗死灶内依稀可见模糊的组织轮廓,但细胞有明显的坏死特征。肾小管细胞数明显减少甚至消失。图12绒毛心此为发生于浆膜的纤维蛋白性炎,由于心包脏层与壁层相互摩擦,使渗出于心包腔内的纤维素在心包脏层形成无数绒毛状物。肉眼可见心包膜不光滑,失去正常光泽,有一层灰白色渗出物附着其上,呈绒毛状。13急
5、性阑尾炎主要由溶血性链球菌引起,阑尾腔内有脓性渗出物,黏膜上皮部分坏死形成缺损,管壁各层可见大量中性粒细胞弥漫浸润。14诊断名:肝脓肿脓肿因脓汁流出而呈空腔,脓肿周围有纤维组织增生形成的对脓肿壁。肝脏多有肿大,多数在肋间承隙相当于脓肿处有局限性水肿及明显压痛。如有脓肿穿破至胸腔即出现脓胸,肺脓肿或穿破至腹腔发生腹膜炎16皮肤乳状头瘤肿瘤突出于皮肤表面,呈外生乳头状生长,外形似桑葚,肿瘤基底部较狭窄成蒂与正常组织相连,无浸润现象,切面肿物呈乳头状,灰白色,质脆、硬、粗糙,界限清楚,可继发感染、出血等.17鳞状细胞癌癌巢中心可见层状角化珠或珠癌,癌珠周边的细胞与棘细胞
6、相似,可见细胞间桥,鳞状细胞癌中可观察到胞浆角蛋白中间丝,常聚集一起形成张力丝.18腺癌癌细胞呈明显异性性,细胞核大深染,极向紊乱,并可见较多核分裂和病理性核分裂(分瓣状)。腺癌具有高度浸润和破坏性生长特征。19子宫平滑肌瘤机制:子宫平滑肌组织增生肉眼观:圆球形或不规则结节状,无包膜灰红色镜下观:高分化型瘤细胞呈梭型,低分化型瘤细胞呈卵圆形,核染色深,核仁明显21主动脉粥样硬化肉眼观:有指纹,纤维斑块,粥样斑块镜下观:增厚的肉膜,呈纤维组织增生,玻变,纤维帽深部见大量粉红染,无定型脂质和坏死物,其中有较多针状空隙的胆固醇结晶,底部及周边可见肉芽组织,少量泡沫细胞和
7、淋巴浸润,中膜萎缩22冠状动脉粥样硬化肉眼观:左冠壮动脉前降至内膜面见灰黄色粥样斑块,横切面斑块呈星月型,冠状动脉呈偏心性狭窄镜下观:内膜增厚,形成纤维帽,内膜深层有粥样坏死灶,灶内有胆固醇结晶,泡沫细胞有钙化,血管激发血栓形成23心肌梗死发病机制:由于冠状动脉供血中断,引起供血去持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死肉眼观:左心室靠近心尖处有小片灰白色,形状不规则的梗死灶镜下观:左心室壁见大片不规则红染颗粒状坏死灶24原发性颗粒性固缩肾发病机制:高血压肉眼观:体积缩小,表面见均匀弥漫的细颗粒突起,皮髓质交界处肾小动脉壁变厚镜下观:部分肾小球纤维化和玻璃样变,相应肾小
8、管变性消失
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