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时间:2020-11-10
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1、病理学呼吸本科慢性支气管炎(chronicbronchitis)支气管壁慢性非特异性炎症临床:反复发作咳嗽、咳痰伴喘息,每年持续3月,连续两年一、病因大气污染;吸烟;过敏细菌(肺炎球菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌)病毒(鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒)二、病理变化部位:大中型支气管→细支气管1.上皮细胞病变(1)上皮细胞、纤毛(2)杯状细胞增生(3)鳞状细胞化生2.支气管壁腺体病变3.支气管壁其它病变平滑肌、软骨;淋、单、浆…三、临床病理联系反复咳嗽、咳痰喘息四、并发症慢性阻塞性肺气肿支气管扩张小叶性肺炎肺气肿(emphysema)末梢
2、呼吸道含气量过多、持久性扩张常是慢支炎及一些肺疾病的并发症。一、发病机理1)细支气管阻塞性通气障碍炎症→分泌物、管结构破坏、纤维增生→腔狭窄2)肺泡壁弹性降低炎症→炎症细胞→弹性纤维蛋白酶增加→弹力纤维破坏3)遗传性α1AT活性降低或缺乏二、类型与病变(一)类型1.肺泡性肺气肿①腺泡中央型:呼吸细支气管②腺泡周围型:肺泡管、肺泡囊③全腺泡型:肺腺泡的各个部分2.间质性肺气肿气体进入肺间质3.其他代偿性肺气肿、肺大泡、老年性肺气肿(二)病理变化镜下:1.肺泡扩张,间隔变窄2.肺泡壁毛细血管受压、减少3.肺小动脉内膜纤维性增厚正常肺泡巨体:
3、膨大,边缘钝圆,灰白色,弹性差五、临床病理联系症状:呼气困难体征:桶状胸,叩诊过清音X线:肺透光度增强六、并发症肺源性心脏病气胸支气管肺炎支气管扩张症(自学)支气管永久性扩张,呈囊状、竹筒状临床:咳嗽、脓性痰、反复咯血慢性肺源性心脏病chroniccorpulmonale慢性肺部疾病、胸廓畸形或肺血管病变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压,右心室肥大、扩张的心脏病。一、病因及发病机理1.支气管、肺部疾病慢支炎、肺气肿、支扩、肺结核等机理:(1)毛细血管受压、减少(2)肺小动脉管壁增生或缺氧肺小动脉痉挛(3)长期缺氧,红细胞生成过多,黏滞增加
4、导致:肺动脉高压2.胸廓运动受限3.肺血管疾病二、病理变化1.肺部病变2.心脏病变右心室肥大、重量增加…右心室扩张三、临床病理联系1.肺部疾病症状2.右心衰竭症状(心悸,颈静脉怒张,下肢浮肿,肝肿大,腹水等)3.严重时肺性脑病(头痛、烦躁、抽搐、嗜睡、昏迷)肺炎(pneumonia)肺组织急性渗出性炎症按范围分:大叶性、小叶性和间质性按病因分:细菌性、病毒性、支原体性和真菌性按性质分:浆液性、纤维性、化脓性、出血性细菌性肺炎一、大叶性肺炎(LobarPneumonia)肺炎链球菌引起起始于肺泡,迅速扩展至整个大叶纤维素性炎青壮年一)病因
5、90%肺炎链球菌,少数肺炎杆菌、金色葡萄球菌、溶血性链球菌等。常有诱因:受凉、疲劳、感冒、醉酒、麻醉、胸部外伤等。机理:肺组织变态反应,迅速波及大叶二)病理变化及临床病理联系⑴充血期1-2天,肺泡壁毛细血管损伤,通透性增加LM:①肺泡壁毛细血管扩张、充血②肺泡腔大量浆液巨体:肺叶肿胀,重量增加,淡红色泡沫状液体流出临床:毒血症、粉红泡沫痰、湿性啰音⑵红色肝样期发病后3-4天,毛细血管通透性更明显LM:①毛细血管扩张充血更明显②肺泡腔大量纤维素和红细胞,一定量中性白细胞和巨噬细胞。巨体:暗红色,质实,外观似肝脏,故称红色肝样期。胸膜表面有
6、纤维素渗出。临床:毒血症痰液呈铁锈色胸痛胸透:大片致密阴影⑶灰色肝样期5-6天,抗损伤功能占优势:大量中性白细胞渗出、抗体产生,病菌大多被吞噬、消灭。LM:①毛细血管充血,或贫血②大量纤维素、大量中性白细胞巨体:灰白色,质实如肝,切面细颗粒状,故称灰色肝样期。临床:缺氧状况有所改善症状开始减轻粘液脓痰⑷溶解消散期7-9天,细菌几乎完全消灭。毛细血管损伤终止,渗出停止。LM:⑴毛细血管恢复正常结构⑵少量变性坏死中性白细胞、纤维素、浆液,巨噬细胞增多巨体:肺叶恢复正常颜色,质地变软,恢复弹性,切面少量浑浊液体溢出。临床:体温下降胸透阴影逐渐
7、减低,消失。三)结局及并发症⑴败血症/脓毒败血症⑵中毒性休克⑶肺脓肿及脓胸⑷肺肉质变(Pulmonarycarnification)二、小叶性肺炎(LobularPneumonia)肺小叶为单位,急性化脓性炎病菌通过细支气管开始,而后扩展至所属肺小叶,病灶中心常有细支气管,故又称支气管肺炎小儿、年老体弱者一)病因最常见肺炎球菌,但常混合多种细菌感染诱因:1)呼吸道传染病流感、麻疹、百日咳、白喉2)术后、慢性心衰、长期卧床病人3)昏迷病人故:小叶性肺炎常是一些疾病的并发症二)病理变化部位:散布于两肺各叶,背侧和下叶多见特征:细支气管为中心
8、,周围肺组织化脓LM:①细支气管化脓性炎症②肺组织化脓性炎症巨体:病变大小不一,多为1厘米(相当于一个小叶),灰黄,质地实三)并发症①呼吸衰竭②心力衰竭③肺脓肿或脓胸④支气管扩张四)临床病理联系咳嗽、咳痰,
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