病理学-呼吸-本科.ppt

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1、呼吸系统疾病Diseaseofrespiratorysystem第一节慢性阻塞性肺疾病（COPD）一组以慢性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的疾病总称。包括：慢性支气管炎，支气管扩张，支气管哮喘，肺气肿等慢性支气管炎(chronicbronchitis)支气管壁慢性非特异性炎症临床：反复发作咳嗽、咳痰伴喘息，每年持续3月，连续两年一、病因大气污染；吸烟；过敏细菌（肺炎球菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌）病毒（鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒）二、病理变化部位：大中型支气管→细支气管1.上皮细胞病变（1）上皮细胞、纤毛（2）杯状细胞增生（3）鳞状细胞化生2.支气管壁腺体病变3

2、.支气管壁其它病变平滑肌、软骨；淋、单、浆…三、临床病理联系反复咳嗽、咳痰喘息四、并发症慢性阻塞性肺气肿支气管扩张小叶性肺炎肺气肿（emphysema）末梢呼吸道含气量过多、持久性扩张常是慢支炎及一些肺疾病的并发症。一、发病机理1）细支气管阻塞性通气障碍炎症→分泌物、管结构破坏、纤维增生→腔狭窄2）肺泡壁弹性降低炎症→炎症细胞→弹性纤维蛋白酶增加→弹力纤维破坏3）遗传性α1AT活性降低或缺乏二、类型与病变（一）类型1.肺泡性肺气肿①腺泡中央型：呼吸细支气管②腺泡周围型：肺泡管、肺泡囊③全腺泡型：肺腺泡的各个部分2.间质性肺气肿气体进入肺间质3.其他代偿性肺气肿、肺大泡、老年

3、性肺气肿（二）病理变化镜下：1.肺泡扩张，间隔变窄2.肺泡壁毛细血管受压、减少3.肺小动脉内膜纤维性增厚正常肺泡巨体：膨大，边缘钝圆，灰白色，弹性差五、临床病理联系症状：呼气困难体征：桶状胸，叩诊过清音X线：肺透光度增强六、并发症肺源性心脏病气胸支气管肺炎支气管扩张症（自学）支气管永久性扩张，呈囊状、竹筒状临床：咳嗽、脓性痰、反复咯血慢性肺源性心脏病chroniccorpulmonale慢性肺部疾病、胸廓畸形或肺血管病变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压，右心室肥大、扩张的心脏病。一、病因及发病机理1.支气管、肺部疾病慢支炎、肺气肿、支扩、肺结核等机理：（1）毛细血管受压、减少（2

4、）肺小动脉管壁增生或缺氧肺小动脉痉挛（3）长期缺氧，红细胞生成过多，黏滞增加导致：肺动脉高压2.胸廓运动受限3.肺血管疾病二、病理变化1.肺部病变2.心脏病变右心室肥大、重量增加…右心室扩张三、临床病理联系1.肺部疾病症状2.右心衰竭症状（心悸，颈静脉怒张，下肢浮肿，肝肿大，腹水等）3.严重时肺性脑病（头痛、烦躁、抽搐、嗜睡、昏迷）肺炎(pneumonia)肺组织急性渗出性炎症按范围分：大叶性、小叶性和间质性按病因分：细菌性、病毒性、支原体性和真菌性按性质分：浆液性、纤维性、化脓性、出血性细菌性肺炎一、大叶性肺炎(LobarPneumonia)肺炎链球菌引起起始于肺泡，迅速扩展

5、至整个大叶纤维素性炎青壮年一）病因90%肺炎链球菌，少数肺炎杆菌、金色葡萄球菌、溶血性链球菌等。常有诱因：受凉、疲劳、感冒、醉酒、麻醉、胸部外伤等。机理：肺组织变态反应，迅速波及大叶二）病理变化及临床病理联系⑴充血期1-2天，肺泡壁毛细血管损伤，通透性增加LM：①肺泡壁毛细血管扩张、充血②肺泡腔大量浆液巨体：肺叶肿胀，重量增加，淡红色泡沫状液体流出临床：毒血症、粉红泡沫痰、湿性啰音⑵红色肝样期发病后3-4天，毛细血管通透性更明显LM：①毛细血管扩张充血更明显②肺泡腔大量纤维素和红细胞，一定量中性白细胞和巨噬细胞。巨体：暗红色，质实，外观似肝脏，故称红色肝样期。胸膜表面有纤维素渗

6、出。临床：毒血症痰液呈铁锈色胸痛胸透：大片致密阴影⑶灰色肝样期5-6天，抗损伤功能占优势：大量中性白细胞渗出、抗体产生，病菌大多被吞噬、消灭。LM：①毛细血管充血，或贫血②大量纤维素、大量中性白细胞巨体：灰白色，质实如肝，切面细颗粒状，故称灰色肝样期。临床：缺氧状况有所改善症状开始减轻粘液脓痰⑷溶解消散期7-9天，细菌几乎完全消灭。毛细血管损伤终止，渗出停止。LM：⑴毛细血管恢复正常结构⑵少量变性坏死中性白细胞、纤维素、浆液，巨噬细胞增多巨体：肺叶恢复正常颜色，质地变软，恢复弹性，切面少量浑浊液体溢出。临床：体温下降胸透阴影逐渐减低，消失。三）结局及并发症⑴败血症/脓毒败血症⑵

7、中毒性休克⑶肺脓肿及脓胸⑷肺肉质变(Pulmonarycarnification)二、小叶性肺炎(LobularPneumonia)肺小叶为单位，急性化脓性炎病菌通过细支气管开始，而后扩展至所属肺小叶，病灶中心常有细支气管，故又称支气管肺炎小儿、年老体弱者一）病因最常见肺炎球菌，但常混合多种细菌感染诱因：1）呼吸道传染病流感、麻疹、百日咳、白喉2）术后、慢性心衰、长期卧床病人3）昏迷病人故：小叶性肺炎常是一些疾病的并发症二）病理变化部位：散布于两肺各叶，背侧和下叶多见特征：细支气管为中心，周