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1、病毒性心肌炎诊断治疗进展株洲市中医院心内科刘小林病毒性心肌炎定义：心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变可分为感染性和非感染性两大类。感染性由细菌、病毒、螺旋体、立克次体、霉菌、原虫、蠕虫等感染所致非感染性包括过敏或变态反应性心肌炎如风湿病以及理化因素或药物所致的心肌炎等。由病毒感染所致心肌炎，病程在3个月以内者称急性病毒性心肌炎病毒性心肌炎病因近年，日本学者连续报道丙型肝炎病毒感染在心肌疾病中也起重要作用。此外HIV的感染与心肌疾病的发生也有关联。病毒性心肌炎的损伤机制1,病毒的感染和复制直接导致的心肌损伤2,免疫反应细胞介导的心肌损伤
2、：T淋巴细胞，NK细胞，巨噬细胞自身免疫介导的心肌损伤：包括自身反应性杀伤性T淋巴细胞及心脏反应性抗体的作用病毒中和抗体的作用3,生化机制:细胞因子和NO的作用实验证明，白介素-I,-VI，IFN-γ及肿瘤坏死因子(TNF-α)也参与心肌炎发病的免疫机制。微血管损伤引起心脏功能和结构损害4、脂质过氧化物学说感染柯萨奇病毒后细胞内外脂质过氧化物明显增高,硒元素缺乏超氧化物歧化酶降低,血浆脂质过氧化物增多，氧自由基增多、细胞凋亡可能参与病毒性心肌炎发生与发展。静脉推维生素C,3-4小时后明显降低。人穿孔素或成孔蛋白(HumanPerforin/Pore
3、-formingprotein,PF/PFP)穿孔素介导的细胞毒作用:PFP是一种由激活的CTL等免疫效应细胞表达并储存于胞质颗粒中的蛋白质。其结构和功能均类似补体C9。当CTL与靶细胞接触后便通过颗粒胞吐方式，将PFP释放至靶细胞表面，插入细胞膜。多个PFP便聚合成跨细胞膜的孔道。人穿孔素或成孔蛋白(HumanPerforin/Pore-formingprotein,PF/PFP)PFP可能通过以下机制损伤心肌细胞：①PFP跨膜孔道可增加心肌细胞膜的渗透性，导致心肌细胞发生渗透性溶解：②诱导心肌细胞凋亡③导致心电生理特性异常：PFP跨膜孔道对心肌细胞
4、膜的损害．可导致其电生理特性异常。如动作电位时限缩短、静息电位和动作电位幅度下降、膜电位升高等。患者感染病毒后,不是100%均发病,如遇合适的条件因子,则心肌炎易发病。主要的条件因子有:细菌感染、发热、剧烈运动或过度劳累、精神创伤、缺氧、受冷、过热、长期受放射线、辐射、营养不良、分娩或外科手术等均可激发病毒性心肌炎。病毒性心肌炎临床病理联系病理:间质炎症为主,严重时心肌受累病变范围大小不一，可为弥漫性或局限性。成人病变多较轻。随病程发展可为急性或慢性。在显微镜下可发现细胞浸润，以单核细胞为主。心肌细胞可有变性、溶解或坏死。可合并心包炎，成为
5、病毒性心包心肌炎。病变常涉及心脏的起搏与传导系统如窦房结、房室结、房室束和束支，成为心律失常的发病基础。病毒性心肌炎临床表现心肌炎的症状轻重不一，病情严重程度不等。轻者可无自觉症状；严重者可表现为猝死、严重心律失常、心源性休克或(和)心力衰竭，导致急性期死亡；也可表现为各种心律失常、心包炎或急性心肌梗塞等。成人病毒性心肌炎的临床表现大多较新生儿和儿童病毒性心肌炎为轻，急性期死亡率低，大部分病例预后良好。但暴发型与重型患者少数可出现急性期后持续心腔扩大和(或)心功能不全，临床表现与扩张型心肌病类同，又被称为“亚急性或慢性心肌炎”、“扩张型心肌病综合征”
6、等。这些患者的自然病程不尽相同。部分患者病情进行性发展，心腔扩大和心力衰竭致死；也有少数心腔扩大，而无心力衰竭的临床表现，持续数月至数年后，未经治疗，心功能改善并保持稳定；其中一部分患者可能再度病情恶化，预后不佳。-2005成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准病毒性心肌炎临床特点本病有下述临床特点：1．发病年龄以儿童和青少年多见。且年龄越小，往往病情越重2．半数患者病前1-3周内有上呼吸道或消化道感染史，即所谓“上感综合征”。3．心脏受累表现常有心悸、气促、心前区不适或隐痛等。4．部分病例表现不典型。5．成人病毒性心肌炎症状多，体征少。6．成人病毒性心肌炎
7、以心电图异常(包括心律失常)为主要表现者不少。7．成人病毒性心肌炎多数较轻，预后良好。临床表现的几种类型轻型或一过性心肌受累型亚临床型猝死型隐匿进行型房室传导阻滞型慢性迁延型（亚急性或慢性心肌炎）暴发型与重型、（“扩张型心肌病综合征”）轻型或一过性心肌受累型此型患者常有上呼吸道感染,因发烧就医时发现或1-3周因胸闷、胸痛、乏力就诊,心电图有心动过速,ST-T改变伴各种早搏,或不同程度的房室传导阻滞,呈一过性或几天恢复正常。心尖部第一心音减弱,无心脏扩大,心衰或阿斯综合征,超声心动图、X线胸片均正常。经卧床休息及适当治疗1-3个月后可完全恢复,不留后遗症
8、。亚临床型感染后一般无自觉症状,体检作心电图发现轻度ST-T改变或伴心律不齐,房性或室性期前收
