心血管系统疾病ppt医学课件.ppt

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1、心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静脉。本系统疾病尤其是心脏和动脉的病变，构成了对人类健康与生命的最大威胁！我国其死亡率仅次于恶性肿瘤心血管系统疾病第一节动脉粥样硬化症atherosclerosis概念：是指与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉性疾病。病变特征：在大、中型动脉内膜下发生脂质沉积，形成粥样斑块，最终致动脉硬化。临床：常见于中老年人，在心、脑等重要器官引起严重的缺血性病变。病因及发病机理1.血脂异常血中总胆固醇、甘油三脂异常升高即为高脂血症。在高脂血症时，低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）容易透过动脉

2、内膜沉积；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在内膜沉积并使其在肝内及血浆中降解而排泄。2.动脉内膜损伤：高血压、吸烟等损伤内膜，使内膜通透性增高，CO升高刺激内皮释放生长因子动脉中膜平滑肌增生，吸烟使LDL易于氧化（OX-LDL泡沫细胞）3.继发高脂血症：糖尿病、甲减肾病综合症LDL高胰岛血症平滑肌增生4.遗传：LDL基因突变LDL极度升高5.其它因素：年龄、性别、病毒感染、肥胖发病机理血脂升高内膜透性升高脂蛋白进入内膜氧化修饰(ox-LDL)单核细胞吞噬泡沫细胞修饰脂质的细胞毒用泡沫细胞坏死、崩解脂质外逸、炎症反应斑块病理变化

3、1.脂纹fattystreak肉眼在动脉内膜表面出现宽1~2mm，长1~5cm的脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起。镜下由大量泡沫细胞构成。脂纹脂斑期2.纤维斑块fibrousplaque肉眼在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。镜下纤维组织增生和脂质沉积交替构成。3.粥样斑块Atheromatousplaqueatheroma肉眼灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物。镜下表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的米粥样物质，底部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等。4.复合性病变(1)斑块内出血(2)斑块破裂(3

4、)血栓形成(4)钙化(5)动脉瘤形成(6)血管狭窄主要动脉病变（一）主动脉粥样硬化部位：依次为腹主动脉、胸主动脉、升主动脉。特点：动脉内膜布满各种病变，管壁增厚变硬。可形成主动脉瘤、夹层动脉瘤和主动脉瓣膜病。（二）脑动脉粥样硬化部位：颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和Willis环最显著。特点：脑萎缩、血栓形成、脑梗死、和动脉瘤等。（三）肾、四肢、肠系膜动脉粥样硬化1.肾肾性高血压、梗死、AS固缩肾。2.四肢以下肢多见，跛行或坏疽。3.肠系膜肠梗死第二节冠状动脉粥样化性心脏病coronaryheartdiseaseCHD概念：是冠

5、状动脉硬化狭窄而致的心肌缺血性心脏病。部位：依次为左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。分级：I~IV级分类：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、猝死（一）心绞痛anginapectoris概念是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。临床表现胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，每次3~5分钟，常有明显的诱因。机理缺氧致代谢物质堆积，刺激传入神经引起疼痛。类型1.稳定性心绞痛1~3月内频度、诱因、性质、强度不变。负荷时2.恶化性心绞痛在1基础上附加血栓，3月内疼痛经常变动。休息或负荷3.变异性心绞痛Prinzm

6、etal，伴动脉痉挛。休息或梦醒时发作，S-T抬高。不明结局心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死（二）心肌梗死myocardialinfarction是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。病因与发病机制1.冠状动脉血栓形成；2.痉挛3.斑块内出血；4.心脏负荷过重；5.出血、休克。心肌梗死的部位主要发生在左前降支区域，如左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部心肌梗死50%。次是右主干支配区域：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，约占全部心肌梗死25~30%。再次是左主干或左旋支支配区域，即左室

7、侧壁、膈面、左房及房室结，占15~20%梗死类型（1）心内膜下心肌梗死；Subendocardialmyocardialinfarction1cm，严重时融合呈环状（2）区域性或透壁性梗死；Transmuralmyocardialinfarction2.5cm全层或2/3梗死的病理演变6h以前——无变化6h后——苍白,8~9h后土黄。第4天起——梗死灶周围出现炎性充血带。第7天后出现肉芽组织。2~8周后——梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。心肌梗死的生化改变1.急性期血和尿中肌红蛋白升高，6~12h内出现峰值2.SGOT、SGPT、C

8、PK、LDH升高24~36小时达峰值，3~6天降至正常。3.CPK具有MI临床诊断意义心肌梗死的后果及并发症1.乳头肌功能失调3天内，心衰2.心脏破裂：3~13%2周内，4~7天（1）左室下1/3处（2）室间隔破裂（3）左室乳头肌断裂3.室壁瘤：ventric