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1、心血管系统疾病(一)重庆三峡医药高等专科学校病理学教研室张乐星目的要求：掌握风湿病的基本病变及发展过程，风湿性心脏病的病理变化，慢性心瓣膜病的发生、病理变化，血流动力学的改变及临床病理联系。了解风湿病的病因与发病机理，风湿性关节炎的病理变化。第一节风湿病一、概述:风湿病(rheumatism)是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变累及部位：全身结缔组织,最常侵犯心脏、关节,其次为皮肤、皮下组织、脑及血管等处,以心脏病变最为严重。特征性病变：风湿性肉芽肿。概述:临床表现：常反复发作,急性期有发热,称为风湿热,除有心脏症状
2、外,常伴有发热、关节痛、皮疹、皮下小结、小舞蹈病等症状和体征;辅助检查：WBC增多、血沉加快、血中抗链球菌溶血素“O”(ASO)抗体滴度增高及心电图P-R间期延长等。结局：多次反复发作以后,常造成轻重不等的心瓣膜器质性损害,形成慢性心瓣膜病。概述:好发人群：5-15岁,以6-9岁为发病高峰。风湿病与类风湿性关节炎、硬皮病、皮肌炎、结节性多动脉炎及系统性红斑狼疮等同属于结缔组织病,也称胶原病。二、病因和发病机制风湿病的发生与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关。其根据是:(1)多数患者发病前2-3周常有上呼吸道链球菌感染的病史;(2)本病多发
3、生于链球菌感染盛行的冬春季节及咽喉部链球菌感染好发的寒冷潮湿地区;(3)用抗生素治疗链球菌感染可明显减少风湿病的发生和复发;(4)发病时多数患者血清中ASO效价明显升高。病因和发病机制虽然本病与链球菌感染有关,但又不是由链球菌直接导致发病的。依据是:(1)发病不是在溶血性链球菌感染的当时,而是在感染后2-3周;(2)患者血液和局部风湿病灶中从未检出链球菌;(3)病变性质与链球菌感染引起的化脓性炎不同,而是以结缔组织的胶原纤维变性、坏死为主;(4)典型病变不在溶血性链球菌感染的原发部位。发病机制：目前多数倾向于抗原抗体交叉反应学说：抗细菌成
4、分抗体链球菌（M蛋白、C多糖）自身结缔组织（心、关节、皮肤、皮下组织、脑、血管等）风湿性病变三、基本病理变化特征性病变：风湿小体形成和胶原纤维发生纤维素样坏死。典型病变过程可分为三期：变质渗出期增生期瘢痕期1、变质渗出期:为早期改变。此期病变可持续1个月心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位结缔组织基质粘液样变性胶原纤维的纤维蛋白样坏死浆液和纤维蛋白渗出少量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润心包浆液渗出示意图心包纤维蛋白渗出示意图心包浆液、纤维蛋白渗出2、增生期:又称为肉芽肿期 （此期病变可持续2-3个月）此期病变特点在心肌间质,心内膜下和皮下结缔
5、组织中出现对本病具有诊断意义的风湿小体(Aschoffbody)。名词解释风湿小体:指在风湿病的增生期,出现在心肌间质等结缔组织内的小血管旁,略呈梭形的病灶。其中央为纤维蛋白样坏死,周围出现成堆的风湿细胞,外围有少量成纤维细胞和少量淋巴细胞浸润。风湿细胞：由巨噬细胞吞噬纤维蛋白样坏死物质后所形成。形态特点细胞体积大,呈圆形,胞质丰富,嗜碱性,核大,圆形或椭圆形,核膜清晰,染色质集中于中央,核的横切面似枭眼状,纵切面呈毛虫状。风湿性肉芽肿 （风湿结节、风湿小体）风湿结节3、瘢痕期:（又称纤维化期 或愈合期）此期纤维蛋白样坏死物被逐渐溶解吸收
6、,风湿细胞转变为成纤维细胞。间质出现胶原纤维,使风湿小体逐渐纤维化,最后形成梭形瘢痕。此期病变持续约2-3个月。上述整个病程约4-6个月。由于风湿病病变具有反复发作的性质,在受累的器官和组织中常可见到新旧病变同时并存现象。病变持续反复进展,纤维化的瘢痕可不断形成,破坏组织结构,影响器官功能。四、风湿病的各器官病变(一)风湿性心脏病风湿病引起的心脏病变可以表现为风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎。若病变累及心脏全层组织,则称为风湿性全心炎或风湿性心脏炎。在儿童风湿病患者中,60%-80%有心脏炎的临床表现。1、风湿性心内膜炎:病变
7、主要侵犯心瓣膜二尖瓣最常受累二尖瓣和主动脉瓣同时其次受累三尖瓣和肺动脉瓣极少受累病理变化病变初期：受累瓣膜肿胀粘液变性纤维蛋白样坏死浆液渗出炎细胞浸润疣状赘生物形成赘生物的特点出现在病变瓣膜表面,尤其是瓣膜闭锁缘上单行排列、直径1-2mm呈灰白色半透明状,附着牢固,不易脱落（赘生物多时,可呈片状累及腱索及邻近内膜）光镜下赘生物由血小板和纤维蛋白构成,伴小灶状纤维蛋白样坏死，其周围可出现少量风湿细胞病理变化病变后期：病变反复发作赘生物被机化纤维组织增生瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短、瓣膜间互相粘连、腱索增粗、短缩慢性心瓣膜病瓣膜闭锁缘上形成的疣
8、状赘生物瓣膜变形慢性心瓣膜病（二尖瓣狭窄）体格检查心脏听诊可闻及心尖区收缩期杂音（SM）和舒张期杂音（DM）。2、风湿性心肌炎:病理变化病变主要累及心肌间质结缔组织。常表现为灶状间质性心肌炎,
