第十三章：休克(病理生理学).ppt

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1、休克Shock病理生理学教研室.历史回顾整体（50年代以前）：外周循环衰竭、Bp组织（50年代末~60年代）：微循环学说细胞、分子（70年代以来）：细胞、体液因子.（一）概念休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。.（二）病因和分类1.按病因分类;2.按始动环节分类:.（三）正常微循环的结构和特点六个结构、三个通路、二个特点.二、stagesandmechanismsofshock休克早期（缺血性

2、缺氧期、代偿期）休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期）休克晚期（休克难治期、不可逆期、微循环衰竭期、）.（一）缺血性缺氧期（ischemicanoxiaphase）1.微循环变化特点：少灌少流，灌少于流.2.微循环障碍的机制各种病因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺动静脉短路开放皮肤、内脏血管收缩器官微循环灌流-R-RAngⅡ、ET、TXA2.3.微循环变化的代偿意义“自身输血”“自身输液”增加回心血量血液重分布保证心脑血液供应交感-肾上腺髓质系统兴奋心收缩力外周阻力维持BP.４．临床表现致休

3、克动因交感-肾上腺系统兴奋儿茶酚胺分泌↑心率↑心肌收缩力↑腹腔内脏、皮肤等小血管收缩腹腔内脏缺血尿量↓肛温↓皮肤缺血皮肤苍白四肢冰冷汗腺分泌↑出汗CNS兴奋烦躁不安脉搏细速脉压差↓.（二）淤血性缺氧期（stagnantanoxiaphase）1.微循环变化特点：灌而少流，灌大于流.2.微循环淤滞的机制酸中毒组胺、腺苷、K+、激肽内毒素血液流变学改变血流变慢血液泥化、淤滞血流停止血管扩张BP↓.3.微循环变化对机体的影响微循环淤血血浆外渗心泵功能受损血压组织灌流回心血量酸中毒心输出量血管扩张有效循环血量心

4、、脑功能障碍.4．临床表现微循环淤血回心血量↓心输出量↓肾血流量↓少尿或无尿脑缺血淤血血细胞粘附动脉血压↓神志淡漠昏迷皮肤紫绀出现花斑肾淤血.（三）休克难治期（irreversiblephase）1.微循环变化特点：不灌不流，麻痹、衰竭.（1）弥散性血管内凝血（DIC）2.微循环变化对机体的影响微血栓回心血量出血血容量FDP、补体、激肽血管扩张、通透性.（2）重要器官功能衰竭多系统器官功能衰竭（multiplesystemorganfailure，MSOF）与缺血再灌注时释放的氧自由基有关。.三、Met

5、abolicalterationofcell供氧不足糖酵解ATP乳酸钠泵功能细胞水肿高钾血症1.细胞代谢障碍2.细胞的损伤酸中毒...四、alterationsoforganfunctioninshock（一）急性肾功能衰竭休克肾（shockkidney)功能性肾衰器质性肾衰（functionalrenalfailure)(parenchymalrenalfailure).（二）急性呼吸功能衰竭休克肺（shocklung)严重休克患者晚期，常发生急性呼吸衰竭。肺部有充血、水肿、血栓形成、肺不张和

6、透明膜形成等病理变化。.休克肺属于急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)与氧自由基损伤呼吸膜有关。.1.心肌缺氧2.酸中毒高钾血症心肌抑制因子（MDF）3.DIC4.内毒素（三）心功能障碍机制:抑制心肌收缩力.（四）脑功能障碍（五）消化道和肝功能障碍（六）多系统器官功能衰竭.