细菌性痢疾PPT课件.ppt

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1、细菌性痢疾(BacillaryDysentery)概述细菌性痢疾(简称菌痢)由志贺菌属细菌引起的常见肠道传染病以发热、腹痛、腹泻、里急后重感及粘液脓血便为特征,严重者可以出现感染性休克和(或)中毒性脑病里急:常有下腹不适和便意,肛门重坠感明显后重:排便后症状无明显改善以直肠、乙状结肠的炎症与溃疡为主要病理变化2病原学(一)抗原结构痢疾杆菌为肠杆菌科志贺菌属,革兰阴性杆菌,无鞭毛、荚膜,不形成芽胞,有菌毛,需氧菌,兼性厌氧,不活动依据抗原结构不同,分为A、B、C、D四群,即痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌及宋内

2、志贺菌B群感染易转为慢性;D群感染症状轻,不典型;A群感染症状严重3病原学(二)抵抗力痢疾杆菌对外界环境有一定抵抗力,D群>B群>A群在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活1~3周在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周在粪便中存活时间的长短同气温、粪便中杂菌有关日光照射30min、加热至60℃10min或100℃1min杀灭。对酸及一般消毒剂均很敏感45(三)毒素各型痢疾杆菌均可产生内毒素(endotoxin),是引起发热、全身毒血症及休克的主要原因;痢疾志贺菌(A群和个别D群)还产生外毒素(exotoxin),具有神经

3、毒、细胞毒与肠毒素作用,从而引起更严重的临床表现。5外毒素与内毒素的主要区别(了解)区别要点外毒素内毒素来源革兰阳性菌与部分革兰阴性菌革兰阴性菌存在部位由活菌分泌到菌外,少数是细菌崩解后释出细胞壁组分,菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性60~80℃,30分钟被破坏160℃,2~4小时才被破坏作用方式与细胞的特异受体结合刺激宿主细胞分泌细胞因子、血管活性物质毒性作用强,对组织器官有选择性毒害效应,引起特殊临床表现较弱,各菌的毒性效应大致相同,引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等抗原性强,刺激机体产

4、生抗毒素弱,刺激机体产生的中和抗体作用弱6流行病学传染源:患者和带菌者传播途径:粪-口途径(食物型传播、水型传播)痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出;通过污染的手、食品、水源或生活接触;或苍蝇、蟑螂等间接方式传播7流行病学人群易感性:普遍易感学龄前儿童患病多,与不良卫生习惯有关;成人患者同机体抵抗力降低、接触感染机会多有关;病后可获得一定的免疫力,但持续时间短;不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫可重复感染或再感染而反复多次发病8流行病学流行特征:全年散发,夏秋多见气温条件适合痢菌生长繁殖苍蝇多,传播媒

5、介多天热易感者喜冷饮及生食瓜果蔬菜等食品胃肠道防御功能降低(如大量饮水后胃酸等消化液被稀释,抵御痢菌能力下降)。部队因流动性大,卫生条件及设施差时易致流行9发病机理与病理变化发病机理痢疾杆菌胃胃酸杀灭未被杀灭的细菌肠道正常人肠道菌群对外来菌有拮抗作用肠粘膜表面可分泌特异性IgA阻止细菌吸附侵袭机体抵抗力病原菌数量多,致病力强菌痢10痢菌菌毛贴附、侵入结肠粘膜上皮细胞内繁殖基底膜固有层增殖、裂解,释放内毒素、外毒素局部炎症反应小血管循环障碍全身毒血症大部分细菌在固有层被单核—巨噬细胞噬杀灭,少量可达肠系膜淋巴结,

6、也很快被网状内皮系统消灭,因此痢疾杆菌菌血症少见11发病机理当固有层下小血管循环障碍水肿、渗出、上皮细胞变性、坏死浅表性溃疡等炎性病变,刺激肠壁神经从使肠蠕动增加腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便(粘液、细胞碎屑、中性粒细胞、渗出液和血液)感染细菌释放内毒素,发热和毒血症,释放血管活性物质,引起急性微循环衰竭,导致感染性休克、DIC及重要脏器功能衰竭,表现为中毒性菌痢感染A群菌释放外毒素,不可逆性地抑制蛋白质合成,导致上皮细胞损伤,引起出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征,可出现水样腹泻及神经系统症状12病理变化急性期

7、菌痢:累及整个结肠,以乙状结肠与直肠为显著,呈弥漫性纤维蛋白渗出性炎症:充血、水肿、出血点或粘膜下斑片状出血,肠腔充满粘脓血性渗出液,粘膜坏死脱落形成表浅溃疡,很少并发肠出血和肠穿孔。重症病例可见溃疡修复过程中呈干涸的烂泥坑改变慢性期菌痢:可有轻度充血和水肿,粘膜苍白增厚感或呈颗粒状,血管纹理不清溃疡修复过程中呈凹陷性疤痕,周围粘膜呈息肉状但少见肠壁因瘢痕组织收缩呈肠腔狭窄中毒型:结肠局部病变轻,但全身可有多脏器的微血管痉挛及通透性增加,突出的病理改变为大脑及脑干水肿、神经细胞变性。13临床表现潜伏期:一般为1

8、~4天(数小时至7天)病前多有不洁饮食史急性菌痢:普通型(典型)轻型(非典型)重型中毒性菌痢慢性菌痢:14临床表现普通型(急性典型):病程约1-2周左右起病急,畏寒、发热,多为39℃以上伴头昏、头痛、恶心等全身中毒症状腹痛、腹泻,粘液脓血便,伴里急后重肠鸣音亢进,左下腹压痛明显少数患者可因呕吐严重,补液不及时脱水、酸中毒,电解质紊乱,发生继发性休克。尤其原有心血管疾病患者的老年患者和抵

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