细菌性痢疾 课件.ppt

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1、细菌性痢疾大纲病原学流行病学临床表现诊断确诊依据病原治疗预防概述由志贺菌引起的肠道传染病临床表现:腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便，可伴有发热和全身毒血症症状,严重者出现感染性休克和中毒性脑病病变部位直肠和乙状结肠以夏秋季常见。可多次发病病原学肠杆菌科志贺菌属G-兼性厌氧，但最适合需氧生长有菌毛，无荚膜，无鞭毛及芽孢。分4群及47个血清型抵抗力弱，污染物上生存10-20天,对化学消毒剂敏感病原学（致病力）内毒素：全身毒血症外毒素:神经毒素细胞毒素肠毒素痢疾杆菌（抗原结构）A群：痢疾志贺菌:产生外毒素,易

2、发生中毒性痢疾.B群：福氏志贺菌：常见，容易慢性化，易发生败血症。C群：鲍氏志贺菌：D群：宋内志贺菌：常见，一般症状较轻。流行病学1、传染源：急性、慢性菌痢病人及带菌者2、传播途径：消化道传播3、易感人群：人群普遍易感，4、流行特点：发生在发展中国家夏秋季发病率高发病机理（1）痢疾杆菌进入人体后是否发病取决于：细菌数量（10-100）致病力：取决于对肠粘膜上皮细胞的吸附和侵袭力人体抵抗力发病机理2人体抵抗力：(1)被胃酸杀死(2)正常菌群拮抗(3)分泌型IgA阻止吸附发病机制(3)细菌侵入后在肠粘膜上皮

3、细胞和固有层中繁殖肠粘膜的炎症反应和固有层小血管循环障碍肠粘膜出现炎症、坏死、溃疡腹痛、腹泻和脓血便内毒素引起发热及毒血症症状外毒素引起上皮细胞损伤，引起出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征（HUS）中毒性菌痢发病机理产生强烈的内毒素及机体对之敏感而产生强烈的过敏反应有关。内毒素→多种血管活性物质增加→急性微循环障碍→DIC及血栓形成→重要内脏功能衰竭→感染性休克、脑水肿及脑疝表现。InvasionofIntestinalWallbyShigella病理解剖病变部位：结肠（乙状结肠和直肠）肠粘膜的基本病理变化

4、：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症急性期：炎症、坏死:假膜、溃疡（不规则浅表溃疡）肠粘膜溃疡局限于固有层-地图状慢性期：肠粘膜水肿及肠壁增厚，溃疡不断形成和修复，导致瘢痕和息肉，部分导致肠腔狭窄。中毒性菌痢：肠道病变轻，大脑、脑干水肿，神经细胞变性。临床表现潜伏期：1-4天，长者可达7天分类：急性和慢性急性菌痢：普通型、轻型、重型、中毒性慢性：急性发作型慢性迁延型慢性隐匿型普通型（典型）起病：急全身毒血症状：高热伴畏寒消化道症状:腹痛、腹泻、里急后重。“腹痛窘迫，时时欲便。肛门重坠，便出不爽”大便特点：次数、量

5、少、性状体检：左下腹压痛、肠鸣音亢进。病程：1∽2周轻型（非典型）全身毒血症状轻微不发热或低热肠道症状轻微,大便次数较少病程短，3～7日，可转为慢性重型多见于老年、体弱、营养不良全身毒血症状较重肠道症状重,大便次数30余次，性状中毒性肠麻痹、外周循环衰竭中毒型2～7岁全身毒血症状严重呼吸衰竭-中毒性脑病循环衰竭-休克肠道症状较轻或无盐水灌肠或肛门拭子，镜检：大量脓细胞和红细胞休克型（周围循环衰竭型）中毒型中较多见的一型。表现为感染性休克：面色灰白、肢冷、指甲发白；心率快，脉细速；血压下降或测不出脑型（呼

6、吸衰竭型）最为严重脑缺氧、脑水肿、脑疝或呼吸衰竭频繁或持续性惊厥、昏迷呼吸节律改变、严重者呼吸停止瞳孔改变、对光反应消失混合型：病情最为凶险，病死率很高达90%以上-包括循环系统、呼吸系统、中枢系统多器官的损伤与衰竭慢性菌痢急性菌痢超过2个月未愈者,发生下列因素:(1)诊治不及时(2)耐药菌株(3)免疫力低下或有原发慢性病慢性菌痢分型慢性迁延型：常见。长期反复出现腹痛、腹泻粘液或脓血便。营养不良及贫血。急性发作型：有生冷食物、劳累受凉诱因引起的上述症状。慢性隐匿型：少见。有急性菌痢病史，无症状但便培养痢

7、疾杆菌阳性，乙状镜检见肠粘膜有炎症溃疡。实验室检查（1）（一）一般检查：1、血常规急性菌痢WBC↑，以中性粒细胞为主慢性菌痢可有贫血2、便常规：外观黏液脓血便镜检可见白细胞（大于15/HPF）、脓细胞以及少数红细胞实验室检查(2)（二）血清学检查：比便培养快捷，但容易出现假阳性反应，不常用（三）病原学检查：1、细菌培养：便培养阳性可确诊。2、特异性核酸检测：核酸杂交和聚合酶链反应（PCR）可直接查到粪便中痢疾杆菌的核酸，灵敏度高、特异性强、快速简便。（四）乙状结肠镜检查及X线钡剂检查等。并发症一、菌血症

8、二、溶血性尿毒症综合征三、关节炎四、其他：耳聋、失语、肢体瘫痪。诊断一、流行病学夏秋季,不洁饮食史或与菌痢病人接触史二、临床表现发热、腹痛、腹泻、里急后重及粘液脓血便,左下腹明显压痛三、实验室检查1、血常规：2、便常规:3、便培养：鉴别诊断（急性菌痢）（1）急性细菌性痢疾急性阿米巴痢疾:病原体志贺菌溶组织内阿米巴滋养体流行病学散发性、流行性散发性潜伏期数小时至7天数周至数月临床表现1、多有发热及毒血症状1、多不发热、少有毒血症状2、腹痛重、