血气分析PPT课件大.ppt

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1、血气分析与酸碱平衡南京医科大学第一附属医院呼吸科黄茂）.[概述]1·定义：血气分析：定量测定血液中气体等、分析其临床意义。氧合状态：PaO2酸碱平衡：pH、HCO3-、PaCO2、BE2·意义：呼吸功能：通气与氧合状态、呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型酸碱平衡：酸碱失衡、酸碱失衡的类型（复合型）、酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。动脉血的气体及其成分全身各部位相同，主要反映肺功能状况。静脉血的气体随身体各部位组织的成分及其代谢率、血流灌注的不同而异，主要反映的是组织气体的代谢情况。静脉血、胸膜腔积液、红细胞内的气体及酸碱状态的检测。[酸碱平衡的调节和代偿]固定酸120~16

2、0mmol（60~80mEq）/D挥发酸15000mmol（15000mEq）/DpH=pK6.1(H2CO3解离常数)+log[HCO3－]/[H2CO3]=6.1+log（24/0.03×40）=7.40H2CO3的改变所致pH变化，称呼吸性酸或碱中毒。HCO3－的改变所致pH变化，称代谢性酸或碱中毒。酸碱平衡调节机制一·体液缓冲系统即刻反应1·碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO3）决定pH值全血缓冲总量的50%以上及血浆缓冲量的35%间接反映所有其他缓冲系统对H+浓度的缓冲状态2·磷酸盐缓冲系Na2HPO4/NaH2PO4磷酸盐缓冲系占缓冲总量的5%，肾排酸过程中起重要作用

3、3·血浆蛋白缓冲系N-Pr/H-Pr血浆蛋白缓冲系占缓冲总量的7%（主要是白蛋白）4·血红蛋白缓冲系KHb/HHb或KHbO2/HHbO2Hb缓冲系占缓冲总量的35%。（机体代谢所产生的CO2的92%是直接或间接由血红蛋白系统携带或参与缓冲）体液的酸碱度改变缓冲系统反应pH尽量维持。碳酸氢盐缓冲系即刻反应：非挥发酸有机酸H20+CO2H2CO3H++HCO3-(cells)无机酸原发性改变较慢、程度较轻，继发性代偿作用充分，则HCO3-/H2CO3二者比值等于或接近20/1，则pH等于或接近7.40，出现酸碱失衡代偿（即代偿性酸或碱中毒）原发性改变较快、程度较重，继发性代偿来不及发

4、挥作用或不充分，则HCO3-/H2CO3二者比值小于或大于20/1，则pH偏离正常范围，出现酸碱平衡失代偿（即失代偿性酸碱中毒）。二·肺的调节代谢性酸碱中毒时通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节，重建正常HCO3-/H2CO3比值，此过程需数分钟至数小时。周围化学感受器兴奋：H+浓度增加和CO2分压增高延髓中枢化学性感受器：对H+浓度变化更敏感“CO2麻醉”状态：PaCO2＞10.7kPa（80mmHg），抑制呼吸中枢三·肾脏的调节体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出。肾调节在6~18小时后开始，5~7天最大代偿。泌H+排酸（Na2HPO4NaH2PO4-，Na

5、+—H+交换）泌氨中和酸（氨基酸脱氨生成NH3+H+NH4+）HCO3-再吸收（H+与Na+交换+HCO3-NaHCO3回收入血）血肾小管细胞尿CO2CO2＋H2OHCO3-HPO4=NH3碳酸酐酶HCO3-＋H+CO2＋H2OHCO3-＋H+H2PO4-HCO3-＋H+NH4+四·细胞内外电解质交换酸中毒：血浆增多的H+与细胞内K+（和Na+）进行交换，血浆H+下降，血浆K+增加，肾排K+作用增强。呼吸性酸中毒：同时红细胞内生成的H2CO3解离出HCO3-移向细胞外，特别是肾代偿调节回吸收HCO3-，使血浆HCO3-增加，Cl-从血浆移向红细胞内，使血Cl-降低（此变化

6、在慢性呼吸性酸中毒时较为明显）。碱中毒时则相反改变。[酸碱失衡的类型]HCO3－或（和）H2CO3改变构成酸碱失衡的四种基本类型不同组合构成混合型（二重/三重）酸碱失衡一·代谢性酸中毒（metabolicacidosis）1·固定酸生成过多：缺氧时乳酸增加（如低氧血症、微循环功能障碍等）；脂肪分解增加、酮体产生过多（如糖尿病酮症和饥饿酮症、以及各种原因引起的组织分解代谢亢进等）。2·肾排酸障碍：肾衰，酸性代谢产物（磷酸、硫酸、乙酰乙酸等）排出障碍；肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍；肾近曲小管重吸收HCO3-障碍。3·碱质丢失过多：严重腹泻、肠道痿管

7、或肠道引流；肾上腺皮质功能不全（醛固酮分泌减少）等。代偿变化体液缓冲系统：H+浓度增加，致HCO3-减少，BHCO3/H2CO3比值低于20∶1，pH下降，代谢性酸中毒。肺：肺泡通气量增加，PaCO2下降。肾：排H+、NH4及回收HCO3增加。血液缓冲系统、细胞内外离子交换等。使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20∶1，维持pH正常。（代偿性/失代偿性）血K+↑=、Cl-↑=、Na+↓=二·代谢性碱中毒（metabolicalkalos