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时间:2020-09-14
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1、新生儿心力衰竭的治疗新生儿科LCJ新生儿心力衰竭(简称心衰)是以血流动力学异常为特征由神经体液系统失衡、心脏及外周血管内皮功能障碍和细胞因子活性增高引起的综合征心排出量不能满足全身组织代谢所需的状态新生儿期常见疾病,病因与临床表现与其他年龄小儿有所不同新生儿易发心衰因素心肌结构未发育成熟心肌肌节数量少,肌细胞较细,收缩力弱,心肌结构未成熟,心室顺应性差,代偿能力差;心肌细胞膜Na-K-ATP酶有不同异构体,发育不同阶段心肌收缩蛋白异构体组成不同,随发育过程变化,对钙的敏感性随发育而增高。新生儿易发心衰因素心肌交感神经未发育成熟心肌交感神经纤维少,儿茶酚
2、胺水平低,肾上腺素在心肌内储存少,影响心肌收缩功能。因此心肌收缩而周围小动脉收缩不明显,容易发生低血压。新生儿易发心衰因素心肌储备能力低生后心排血量增加,左室压力和容量负荷均增加,但新生儿心肌储备力低,代偿能力不足,易致心衰。新生儿易发心衰因素新生儿早期疾病多出生时常因窒息、呼吸道疾病、早产致肺表面活性物质减少等引起肺气体交换障碍、缺氧,使动脉导管关闭延迟,血液左向右分流,肺血量增多,导致心衰。其他因素低血糖、低血钙、代谢性酸中毒,胎儿血红蛋白占优势、2-3DPG易发生组织缺氧。新生儿心衰病因1.心脏血管疾病(1)前负荷增加:可见于左向右分流型先天性心
3、脏病,如房间隔缺损(ASD)、室间隔缺损(VSD)、动脉导管未闭(PDA)、二尖瓣返流、三尖瓣返流等,输血、输液过多。(2)后负荷增加:主动脉瓣狭窄、主动脉狭窄、肺动脉狭窄、肺动脉高压等。(3)心肌收缩力减弱:心肌病、心肌炎、心内膜弹力纤维增生症等。新生儿心衰病因1.心脏血管疾病(4)严重心律紊乱:心率过快、过慢都可影响心室充盈,影响心排血量。严重心律紊乱如阵发性室上性及室性心动过速、心房扑动、心房颤动及Ⅱ度以上房室传导阻滞等都可影响心排血量。(5)心室收缩、舒张运动协调性失调:心肌炎症、缺血性心脏病引起室壁运动失调。及心房颤动、心室颤动引起的心肌收缩
4、紊乱均可影响心脏功能。新生儿心衰病因2.非心脏血管疾病(1)新生儿窒息等引起的心肌缺氧缺血导致心内膜下心肌坏死是新生儿心衰的重要病因。(2)呼吸道疾病:新生儿肺透明膜病、肺不张、肺出血等可引起新生儿心衰。(3)感染性疾病如败血症、肺炎等可影响心肌收缩力而引起新生儿心衰。(4)严重贫血如Rh血型不合引起的溶血,大量胎盘输血或双胎间输血,输血或输液过量或速度过快,皆可引起新生儿心衰。日龄与心衰关系1.生后立即或数小时内:心肌功能抑制,由于新生儿严重窒息致严重缺氧缺血导致心内膜下心肌、乳头肌坏死及急性二尖瓣及三尖瓣关闭不全,引起心衰甚至死亡。贫血(失血、溶血
5、)导致的心衰日龄与心衰关系2.1周内:结构异常中左心发育不全、主动脉狭窄、大动脉转位(TGA)、完全性肺静脉异位回流、重度肺动脉狭窄或闭锁等。肺部疾病中,BPD、PPHN等。中枢神经系统疾病引起的低通气、肾衰、高血压脑病、甲亢、肾上腺功能不全。3.1周~1月:主动脉缩窄合并VSD、PDA、左室流出道梗阻、大量分流的VSD等先天性心脏病,心肌病变,肺部疾病,肾脏疾病,甲减,肾上腺功能不全等。临床表现(一)心功能减退表现1.心脏扩大:是心脏泵血功能的代偿机制,心脏可表现扩大或肥厚,主要靠胸部X线、超声心动图诊断。2.心率增快:也是一种代偿机制,安静时心率持
6、续>160次/min,心率过快使心室舒张充盈减少,故代偿作用有限。晚期心衰可表现为心动过缓,心率<100次/min。临床表现(一)心功能减退表现3.奔马律:心功能受损,易出现舒张期奔马律。心衰控制后,奔马律即消失。4.喂养困难及多汗:心衰患儿易疲劳,多有吸吮无力、拒奶及喂哺困难。由于心功能受损时儿茶酚胺分泌增多,患儿出汗较多,尤其吃奶后睡眠时明显。临床表现(二)肺循环淤血表现1.呼吸急促、费力,安静时呼吸频率>60次/min,病情重时可有呻吟、鼻扇、三凹征及发绀,平卧可使呼吸困难加重,直抱或卧肩可减轻。夜间阵发性呼吸困难发生率不高。2.肺部啰音:肺部可
7、听到湿性或干性啰音,说明有肺泡腔渗出和肺间质水肿。临床表现(三)体循环淤血表现1.肝大:为静脉淤血最早最常见体征,右肋下≥3cm,以腋前线最明显。可在短期内进行性增大,心衰控制后缩小。2.颈静脉怒张:新生儿颈短、胖,不易望诊,可将小儿抱起,在不哭时观察颈部浅静脉是否扩张。也可见竖抱时头皮静脉扩张。3.水肿:可不明显,但可表现为短期内体质量骤增,有时可见眼睑及胫骨、骶骨轻度水肿。4.肾滤过率下降引起尿少和轻度蛋白尿。诊断标准1.病史凡有上述使心肌结构完整受损,心脏负荷过重或心肌能量代谢障碍的疾病,需警惕心衰。2.临床症状1)心动过速:安静时心率>160次
8、/分,心音减弱,且可出现奔马律,心脏扩大。2)烦躁不安或萎靡,血压一般尚正常,但心搏出量显著减
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