《现代心力衰竭治疗》PPT课件

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1、现代心力衰竭治疗民大附院蒙心内科佟玉清2010.11.12概述心力衰竭是由心脏疾患所致血流动力学、肾脏、神经内分泌系统异常变化的临床综合症，根据临床特点可分为收缩期功能不全和舒张期功能不全。虽然现代心衰的诊治水平有了很大的进步，但其发病率和死亡率仍居高不下，已成为严重威胁人类健康的主要疾患之一。据Framinghan调查美国心衰患病率50-59岁年龄组0.8%,60-69岁为2.3%,70-79岁为4.9%;左室舒张功能不全心衰占25-40%(中年者<15%,老年者41-45%);Framinghan40年研究发现:发

2、生CHF后,平均生存期男性仅1.7年,女性3.2年;1年生存率男性57%,女性64%;5年生存率男性25%,女性38%.SOLVD试验显示心衰患者LVEF<45%,随访1年,总死亡率18%.Consensus试验严重心衰第1年死亡率36%，中度心衰4年死亡率35%。第一部分经典心力衰竭药物治疗传统观点认为：心力衰竭主要是由于心肌收缩力减退及由此而引起的血流动力学改变和临床症状，在治疗上主张直接刺激心脏收缩，增加左室射血分数及扩血管和利尿减轻心脏前后负荷。实践证明正性肌力药物短期可产生即刻血液动力学益处，长期增加病残率和

3、死亡率；直接血管扩张剂舒张周围血管，降低射血阻抗，可能提高射血分数，短期可缓解临床症状，但长期不一定产生临床效益。经典心力衰竭药物治疗方法寻找病因病因治疗收缩功能衰竭舒张功能衰竭非药物治疗药物治疗体力及精神负荷利尿剂利尿剂Na盐摄取血管扩张剂血管扩张剂洋地黄类钙拮抗剂非洋地黄正性肌力药-受体阻滞剂终末期、顽固难治性心衰心脏辅助装置心脏移植一、利尿剂利尿剂是治疗心力衰竭必不可少的第一线药物，多中心研究表明，利尿剂对心力衰竭的疗效确切，可有效地缓解临床症状，但不能提高长期生存率和降低心血管事件发生率。利尿剂的应用原则：1

4、、根据心衰程度选择不同的利尿剂轻度心衰：噻嗪类；中度心衰：噻嗪类+潴钾类；重度心衰：攀利尿剂+潴钾类；极度心衰：攀利尿剂+噻嗪类+潴钾类2、从小剂量开始(氢氯噻嗪25mg/d、呋塞米20mg/d）逐渐加量。3、一旦病情控制（肺部啰音消失、水肿消退、体重稳定），即可以最小有效量长期维持。4、每日体重的变化是最可靠监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。5、低、中、高效能的利尿药均可治疗心衰，常与ACE抑制药和β受体阻断药合用。6、利尿剂用量不当有可能改变其他治疗心力衰竭药物的疗效和不良反应。如利尿剂用量不足致液体潴留可减弱

5、ACE抑制剂的疗效和增加β受体阻断剂治疗的危险。反之，剂量过大引起的血容量减少，可增加ACE抑制剂和血管扩张剂的低血压反应及ACE抑制剂和AngII受体阻断剂出现肾功能不全的危险。7、在应用利尿剂过程中，如出现低血压和氮质血症而患者已无液体潴留，则可能是利尿过量，血容量减少所致，应减少利尿剂剂量，如患者有持续液体潴留，则低血压和氮质血症很可能是心衰竭恶化。终末器官灌注不足的表现，应继续利尿，并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺或多巴酚丁胺。8、出现利尿剂抵抗时（常伴有心力衰竭恶化），可用以下方法；静脉给予利尿剂，如呋塞

6、米持续静滴（1~5mg/d）；两种或两种以上利尿剂联合应用；应用增加肾血流的药物，如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺（2~5ug/kg.min)。9、对近期或目前为NYHA心功能IV及心力衰竭患者，可考虑应用小剂量的螺内酯20mg/d。10、相对大剂量的螺内酯只用于利尿剂诱发的持续性的低钾患者，尽管同时使用了ACEI治疗。11、使用保钾利尿剂应反复检测血肌酐和血钾，在开始治疗后每5~7d测定1次，直至血肌酐和血钾值稳定，其后每3~6个月测定1次。Ⅱ托拉塞米的优点：t1/2较长，生物利用度较高为76～96％，且吸收不受

7、药物的影响。其利钠利尿活性是呋塞米的8倍，而排钾作用却弱于呋塞米；还能抑制AngII的收缩血管和促生长作用。体外实验证明它抑制大鼠、母牛、豚鼠肾上腺细胞分泌醛固酮，并抑制醛固酮与大鼠肾胞浆部分受体的结合。托拉塞米抗醛固酮的作用可能是其降低严重心衰者病死率的原因。利尿与利水的不同意义利尿与利水的不同意义：除螺内酯外均为排盐利尿药（利盐药），即它们原始抑Na+再吸收而后排水，排水是继发于排钠所致。它们在缓解心衰的容量超负荷和充血症状的同时，常伴有RAS和交感神经的激活、并降低肾小球滤过率；对低钠者（Na+低渗透性）少效，甚

8、至进一步促其低钠。在此情况下，袢利尿药将使电解质障碍进一步恶化利水药其原始作用是促水排泄，能留电解质而排水。如精氨酸加压素（AVP）受体阻断剂能留电解质而排水，此有助于机体动员过多体液，又增加血Na+的渗透性，此类药物又称利水药（aquaretics），它可能是治疗低血Na+症的有效药。精氨酸加压素（AVP）受体阻断剂：coniv