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时间:2020-09-15
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1、动脉粥样硬化动脉粥样硬化[atherosclerosis,AS]心血管系统疾病中最常见的疾病弥漫性病变动脉硬化[arteriosclerosis]泛指动脉壁增厚、失去弹性、硬化性的一类疾病AS(最常见,最危险,尤其冠状动脉)细动脉硬化[arteriolosclerosis]:细小动脉的玻璃样变,常见于高血压病和糖尿病动脉中层钙化:很少见,中膜钙盐堆积基本病变动脉内膜脂质沉积内膜灶状纤维化粥样斑块形成管壁变硬管腔狭窄相应器官缺血型病变病因和发病机制危险因素:高脂血症高血压吸烟遗传因素性别与年龄代谢综合征致继发性高脂血症的疾病高脂血症[Hyperlipid
2、emia]血浆总胆固醇(TC)或甘油三酯(TG)异常增高血脂以脂蛋白形式(乳糜颗粒[CM]、极低密度脂蛋白[VLDL]、低密度脂蛋白[LDL]、中等密度脂蛋白[IDL]、高密度脂蛋白[HDL])LDL(主要)、VLDL导致ASHDL预防ASLDL胆固醇与冠心病(CHD)正相关LDLox-LDL(最重要的致粥样硬化因子)损伤内皮细胞和平滑肌细胞(SMC)不能被正常LDL受体识别,被巨噬细胞的清道夫受体识别而快速摄取泡沫细胞HDL胆固醇逆向转录清除动脉壁胆固醇,防止ASHDL防止LDL氧化,竞争抑制LDL、VLDL、TG升高AS和CHD指标高血压(尚不清楚
3、)血流对管壁的机械压力与冲击血管内皮损伤,内膜对脂质通透性增加脂质蛋白易渗入内膜,单核细胞和血小板黏附迁入内膜,中膜SMC迁入内膜,促进AS发生通过Ca2+阻滞剂和降血压治疗,可减少CHD发生吸烟血管内皮舒张功能受损CO致血管内皮细胞缺氧性损伤使LDL易于氧化某种糖蛋白,激活导致血管SMC增生致继发性高脂血症糖尿病:TG、VLDL升高;高血糖使LDL易于氧化高胰岛素血症:促进SMC增生甲状腺功能减退&肾病综合征:高胆固醇血症,LDL增高遗传因素:LDL受体基因突变性别与年龄:雌激素改善血管内皮,降低血胆固醇代谢综合征:高血压以及葡萄糖、脂质代谢异常其他
4、因素脂质渗入学说损伤-应答反应学说动脉SMC增殖/突变学说慢性炎症学说单核巨噬细胞作用学说发病机制小、致密LDL进入动脉内膜,刺激SMC增殖,与动脉壁基质中硫酸软骨素蛋白多糖作用脂质渗入学说损伤-应答反应学说各种外界刺激因素在成内皮细胞的结构功能发生损伤,血浆成分(包括脂蛋白)侵入动脉壁,同时血小板黏附,聚集释放各种活性物质加剧损伤。损伤的内皮细胞分泌生长因子,一方面激活单核细胞聚集,吞噬形成单核细胞源性泡沫细胞,另一方面,SMC增生,经LPL受体介导吞噬脂质,形成SMC源性泡沫细胞动脉SMC增殖/突变学说SMC受各种诱导因素发生突变,如血小板的增殖因
5、子,诱导SMC迁移,激活LDL受体每增加脂质的积聚慢性炎症学说慢性炎症导致内皮功能障碍,C反应蛋白刺激内皮细胞表达粘连分子,抑制NO产生,刺激巨噬细胞吞噬胆固醇,促进平滑肌增殖单核巨噬细胞作用学说AS早期,单核细胞黏附在内膜表面,趋化吸引,在内皮细胞间迁移,进入内膜后转化为巨噬细胞,吞噬脂质成为泡沫细胞,形成脂质条纹。异常时,巨噬细胞分泌大量氧化代谢物(ox-LDL,超氧化离子),分泌生长调节因子,刺激SMC增生。病理变化脂纹:AS肉眼可见的最早病变肉眼观:黄色点状或条纹状不隆起或微隆起于内膜的病灶。光镜下:内膜下大量泡沫细胞聚集,脂质成分纤维斑块:脂
6、纹发展而来肉眼观:内膜面散在不规则表面隆起的斑块(浅黄,灰黄,瓷白)光镜下:表面为大量胶原纤维,可发生玻璃样变。SMC增生并分泌大量细胞外基质,表面纤维帽,之下有泡沫细胞、SMC、细胞外基质和炎细胞粥样斑块(粥瘤):纤维斑块深层坏死发展而来,AS典型病变。肉眼观:内膜面可见灰黄色斑块表面隆起又压迫中膜,切面,斑块的管腔面为白色质硬组织,深部为黄色或黄白色质软的粥样物质。光镜下:纤维帽下有大量坏死崩解的产物、胆固醇结晶(针状空隙)、钙盐沉积,斑块底部和边缘出现肉芽组织,少量淋巴细胞和泡沫细胞,中膜因斑块压迫、SMC萎缩、弹力膜破坏而变薄。继发性病变①斑块
7、内出血:新生血管破裂形成血肿,使斑块进一步隆起,甚至完全闭塞管腔,急性供血中断②斑块破裂:表面纤维帽破裂,粥样物自裂口溢入血流,遗留粥样溃疡,坏死物质和脂质排入血流可形成胆固醇栓子引起栓塞③血栓形成:破裂后由于胶原暴露,可促进血栓形成,器官梗死④钙化:纤维帽和粥瘤病灶内钙盐沉积,致使管壁变硬变脆⑤动脉瘤形成:中膜平滑肌萎缩弹性下降,在血管内压力的作用下,动脉壁局限性扩张,形成动脉瘤,破裂可致大出血⑥血管腔狭窄:致使器官缺血型病变主要动脉的病理变化主动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化颈动脉及脑动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化主动脉粥
8、样硬化多发于后壁及分支开口处,以腹主动脉最为严重(胸主动脉、主动脉弓、升主动脉其次)因管腔较大
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