胺碘酮联合小剂量美托洛尔治疗室性心律失常疗效分析.doc

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1、胺碘酮联合小剂量美托洛尔治疗室性心律失常疗效分析作者：于文敏单位：213200（江苏?金坛）金坛市人民医院心内科【摘要】目的观察胺碘酮联合小剂量美托洛尔治疗室性心律失常的临床疗效。方法将82例室性心律失常患者随机分为胺碘酮组（对照组）34例和胺碘酮联合小剂量美托洛尔组（治疗组）48例，治疗3mo,观察两组疗效及不厘反应。结果治疗组总有效率97.9%,对照组总有效率79.4%,治疗组显著高于对照组（PV0.01）；两组不良反应均轻微，且无显著性差异（P>0.05）o结论胺碘酮联合小剂量美托洛尔治疗室性心律失常疗效显著优于单用胺碘酮治疗。【关键词】胺碘酮；小剂量；美托洛尔；室性心律失常；

2、疗效抗快速心律失常药物的致心律失常作用较常见，限制了临床用药范围。我们对室性心律失常患者口服胺碘酮联合小剂量美托洛尔治疗进行了临床观察，现报告如下。1对象与方法1.1对象选取2005年2月〜2007年2月在我院住院的室性心律失常患者为研究对象。入组标准：心电监测或动态心电图示频发室性早-搏。排除电解质紊乱、洋地黄及其他为物所致室性心律失常、窦性心动过缓（HRV60次•min-l）、房室传导阻滞、心功能IV级、肥厚性心肌病、慢性肝病、甲状腺疾病、长QT综合征、慢性肺病及对该药过敏等患者。共入组82例，按入院先后顺序分为胺碘酮组（对照组）34例，其中男19例，女15例；年龄38

3、a-72a；胺碘酮联合小剂量美托洛尔组（治疗组）48例,男36例,女12例;年龄39a〜71a。两组患者的性别、年龄、心功能及基础心脏病差异均无显著性（P>0.05）o1.2方法1.2.1治疗方法治疗组口服胺碘酮600mg•d-l,1w后改为400mg&bul1;d-l，第3w改为200mg•d-l；美托洛尔12.5mg•d-l,1w后如患者能耐受加至25mg•d-l。对照组单服胺碘酮，方法同治疗组。观察3mo。1.2.2疗效评定标准以《中药新药临床研究指导原则》评定疗效。治愈:症状全部消失，心电监测或动态心电图检查恢复正常；显效:症状消失，心

4、电监测或动态心电图明显改善，过早搏动消失或较原来早搏次数减少75%以上；有效:症状大部分消失或动态心电图有所改善，过早搏动次数较治疗前减少50%〜74%；无效:症状和心电监测或动态心电图无变化或加重。2结果2.1临床疗效治疗组显效28例，有效19例，无效1例，总有效率97.9%；对照组分别为15例，12例，7例，总有效率79.4%3治疗组总有效率显著高于对照组（PV0.01）。2.2心电图改变治疗组显效27例，有效17例，无效4例，总有效率91.7%；对照组分别为14例、11例、9例，总有效率73.5%。治疗组总有效率显著高于对照组（PV0.01）。2.3不良反应治疗组1例出现甲状腺

5、功能亢进，停用胺碘酮后甲状腺功能逐渐恢复正常，1例出现心动过缓，心率48次•min-l,美托洛尔减量后心率恢复至58次•min・l。对照组1例患者出现甲状腺功能减退，停用胺碘酮后甲状腺功能逐渐恢复正常。两组不《反应均轻微，且无显著性差异（P>0.05）。3讨论胺碘酮是富含碘的苯并吠喃基衍生物，胺碘酮通过阻滞非激活状态的Na+通道和Ca2+通道，导致动作电位超射最大速度Vmax降低，减慢房室结和浦肯野氏纤维的传导，降低窦房结和浦肯野氏纤维的自律性，并使窦房结的动作电位振幅下降,而且上述作用在去极化组织中较明显（如缺血心肌）。胺碘酮还非竞争性拈抗α、&be

6、ta;受体，并阻滞慢反应细胞的钙内流，调节缺血心肌细胞内能量代谢，减少缺血心肌磷脂的破坏，保护细胞和细胞器结构和功能完整，清除自山基，对抗脂质过氧化，有很好的抗心肌缺血作用［1］。β受体阻滞剂可减少室性心律的发生，尤其是室颤，对降低心源性猝死有确切疗效。其主要作用机制为:(1)阻滞心脏β受体，调节迷走神经张力，括抗交感神经和儿茶酚胺活性［2］；(2)延长动作电位时间，延长有效不应期；(3)减慢心率，降低心肌率(耗，改善心肌缺血，调节心脏稳定性；(4)膜稳定作用及抗儿茶酚胺作用，可提高缺血心脏的心室颤动阈值；(5)可防止低钾血症的发生［3］。室性心律失常，特别是合并

7、缺血性心脏病、二尖瓣脱垂、心衰、心肌梗死的室性心律失常多与交感活性升高有关，因此β受体阻滞剂有拮抗高交感活性，改善心律失常远期预后的作用，胺碘酮是致心律失常作用最小的抗心律失常药，对心功能不全患者相对安全。据报道［4］,胺碘酮和β受体阻滞剂联合应用对预防患者猝死似乎更有效。本结果显示，胺碘酮联合β受体阻滞剂可明显提高室性心律失常的好转率，且副作用较少,值得临床推广应用。【参考文献】［1］黄进宇.胺碘酮与心肌缺血的相关研究［J］