【临床医学】良性前列腺增生症.doc

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1、第三节良性前列腺增生症(BPH)(benignprostatichyperplasia)良性前列腺增生症(BPH)是老年男性的常见疾病,亦为泌尿系较常见的疾病之一。其发病率与年龄有关。一般35岁以上,前列腺多有不同程增生;50岁以后出现症状,可分为病理期和临床期。(病程长、发展缓慢)国外资料:50岁40%60岁60%70岁70%80岁90%国内资料:(常州地区)BPH发病率40—49岁:9.5%50—59岁:23.2%60—69岁:40.8%>70岁:64.8%o其中城市居民高于乡村。一、病因:目前病因尚不清楚,相关研究已成为热门课题。尽管各家见解不尽相同,但以双氢睾酮(DHT)学说

2、和间质一上皮相互作用学说(揭示雄激素发挥作用的细胞机制2、生长因子和细胞凋亡及其基因调控的理论(揭示雄激素调控细胞生长,增殖与死亡平衡的分子机制)等被大多数专家学者接受。(一)基本观点:1.老龄和有功能的睾丸是发病的基础,两者缺一不可。2.上皮和间(基)质的相互影响,各种生长因子的作用,随着年龄增长睾酮(T),双氢睾酮(DHT)以及雌激素的改变和失去平衡是BPH的重要病因。(二)目前主要学说和理论:1.内分泌学说(即DHT学说)细胞机制(1)两个基本事实:a.BPH必然是老年男性b.同时必须具备有功能的睾丸。(2)主要依据:a.宫庭太监没有一个患BPH(北医、I960年,清代26名调

3、查资料);b.实验犬去势后前列腺明显缩小,追加外源性雄激素又可使缩小的前列腺增大。(3)主要机制:5CL—还原酶睾酮(T)7双氢睾酮(DHT)f一RD口(+)t组织反应TnrrL总之由5a—还原酶参与合成DHT,而DHT与BPH的发生有着密切关系,这就是“DHT学说”。2.间质与上皮相互作用学说一细胞机制(1)主要代表:1970‘Franks,体外培养研究。1988年,Sherwood,证实间质的分泌产物的作用。1990年,MxNeal,“胚胎再唤醒学说”。(2)基本观点:不排斥雄激素的作用,间质细胞具有雄激素受体,若将上皮与间质分离则失去对雄激素的敏感性,说明雄激素是通过受体育接对

4、间质细胞发挥作用,再介导上皮一间质相互作用来调控前列腺的生长、发育。3.前列腺生长因子作用理论一分子机制与BPH有关的肽类生长因子是一种细胞生长调节物质,在激素调节控下通过旁分泌、自分泌和内在分泌方式介导间质一上皮相互作用。4.前列腺细胞凋亡及基因调控理论一分子机制在正常情况下,前列腺细胞增殖和死亡之间维持很精确的平衡,如果这一调节机制受到破坏则会导致BPH-增殖活性t,细胞凋•亡I…受基因调控。(抑制基因:bcl—2,突变型P53基因等)总之,上述学说仍有待于进一步研究,我们应综合各家学说,融会贯通。%1.病理:(一)组织病理改变:1.正常前列腺(NP)组成:尿道周围腺体(内层腺区

5、)前列腺腺体(外层腺区)具体分为:内带(5%)(移行带)、中央带(25%)、外周带(70%),由两侧叶、中间叶、前、后叶五叶组成。2.前列腺增生,始于移行带,主要是膀胱颈、精阜间一段的尿道周围腺体及其间质(结缔组织、平滑肌组织)增生。(shapivl报道的各组织含量:平滑肌:(2:复体+)39%;C、T:38%上皮:12%;腺腔:11%,一主要增生部分是基质)%1以腺性增生为主一腺体大而软,呈结节增生%1以肌纤维增生为主一小而硬,呈结节增生1.增生、增大的腺体:向外、内突出一BO堵塞,对外周腺体挤压-梗阻、假色膜(外科包膜)形成尿道受压变窄一梗阻、精阜下移。2.前列腺增生多发于两侧叶

6、及中间叶,前叶少、后叶无。(一)增生后的影响(主要病理问题):可分为三个阶段:1.第一阶段:膀胱出口梗阻(B00)—排尿困难,原因:①机械性,②动力性(a受体分布异常、张力t)2.第二阶段:膀胱功能异常,其梗阻和刺激症状加重。表现:逼尿肌肥厚,M受体等结构改变一①低顺应性膀胱:(容量小、内压上升较高)%1高顺应性膀胱:I(容量大、内压低、残余尿多t)失代偿③不稳定膀胱或逼尿肌功能亢奋:(储尿期无抑制性收缩)3.第三阶段:膀胱功能代偿失调,小梁和憩室形成上尿路积水和肾功能损害。(双侧性)%1大量残余尿(意义)②膀胱输尿管返流机制4.长期梗阻一尿潴留一续发性结石、感染等1.强调:①熟悉病

7、理改变的意义:a.正确判断病变的程度。b.选择治疗方案。C.估计预后。%1增生程度与梗阻程度不一定成比例,而与增生部位直接有关。%1.临床表现:(掌握内容)1.男性,一般>50岁有症状,痛程长、发展缓慢。2.症状取决于梗阻程度、发展速度及是否有并发症而不在于增生程度,增生而未引起明显梗阻,可无明显症状(病理期)。3.梗阻后表现为排尿困难和慢性肾功能不全(晚期)4.早期症状为:尿频,夜间为甚。原因:(1)早期颈部粘膜充血水肿。(2)残余量f-有效容量Io(3

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