求修正 2012下影病理复习资料

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1、1,组织损伤与修复：肥大：细胞、组织和器官体积的增大萎缩：发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小和数量减少而致器官或组织缩小化生：一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种成熟细胞或组织的过程常见化生：磷状化生（吸烟者的支气管假复层纤毛柱状上皮）肠上皮化生（慢性胃炎时，胃粘膜上皮组织转变为肠上皮组织）变性：是细胞物质代谢障碍引起的一类形态学变化，指细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质含量异常增多水样变性：细胞损伤最常见的早期表现，是细胞内钠离子和水的过多积聚脂肪变性：中性脂肪蓄积在非脂肪细胞的细胞质中虎斑心：慢性酒精中毒或缺氧可引起

2、心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位。脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹。含铁血黄素：是巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体，系Fe3+与蛋白质结合而成，镜下呈金黄色或褐色颗粒，可被普鲁士蓝成蓝色。病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积。坏死的基本病变：1核固缩2核碎裂3核溶解凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。液化性坏死：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及侵润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏

3、死后易发生溶解液化。坏疽：是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。分干，湿，气再生：组织缺损后，由邻近细胞分裂增殖以恢复原有组织的结构和功能的过程肉芽组织：由新生的毛细血管、成纤维细胞、炎细胞构成，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软、湿润，触之易出血。机化：较大的坏死组织不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织长入，逐渐溶解吸收取代。最终形成瘢痕组织。2，局部血液循环障碍肺褐色硬化（慢性肺淤血）：由于长期慢性肺淤血，肺组织缺氧引起肺泡壁上的纤维组织增生及网状纤维胶原化，使肺质地变硬，加上含铁血黄素的沉积，肺的颜色呈深褐色槟榔肝：慢性肝淤

4、血，肝脏的切面呈红（淤血区）和黄（脂肪变性区）相间的结构血栓：在活体的心，血管内，血液中某些成分互相凝集形成的固体质块形成机制：1心血管内膜的损伤2血流状态的改变3血液凝固性增加种类及组成特点：1白色血栓血小板+纤维蛋白2混合血栓血小板梁+血凝块3红色血栓血凝块4透明血栓纤维蛋白发生于微循环血管内栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔。梗死：器官或局部组织由于动脉血流阻断而发生的缺血性坏死。3，炎症炎症基本病变变质：炎症局部组织、细胞发生的变性和坏死。渗出：炎症局部血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙

5、、浆膜腔、粘膜表面及体表的过程增生：在致炎因子和组织崩解产物的作用下，炎区内细胞增殖，细胞数量增多。趋化作用：是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动，移动的速度为每分钟5-20UM。假膜性炎：纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织，发生于粘膜者由渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜。化脓性炎：以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。类型：1表面化脓和积脓2蜂窝织炎3脓肿绒毛心：发生于心包膜的纤维蛋白性炎，由于心脏的不停搏动，使渗出在心包脏、壁两层表面的纤维蛋白形成无数绒毛状物肉芽肿性炎：炎症局部以巨噬细

6、胞及其演变的细胞增生为主，形成境界明显的结节状病灶4，肿瘤癌：起源于上皮组织的恶性肿瘤。原位癌：指癌细胞已累及上皮全层，但未突破基底膜，仍局限于粘膜上皮层内或皮肤表层内的非侵袭性癌。鳞癌的病理特征：常发生于有复层鳞状上皮被覆的部位，有时非鳞状上皮被覆的部位在鳞状上皮化生的基础上也可发生。肉眼观，多呈菜花状或溃疡状。镜下见，癌组织突破基底膜侵袭至深层组织，形成不规则的条索﹑片块状癌巢，癌巢间为结缔组织间质。肉瘤：起源于间叶组织的恶性肿瘤。异型性：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其起源的正常组织的差异。是肿瘤细胞分化障碍在形态学上的表现。良

7、性肿瘤与恶性肿瘤比较良性肿瘤恶性肿瘤分化程度分化程度高，异型性小分化程度低，异型性大生长速度慢快生长方式膨胀性或外生性，常有包膜或蒂，边界清，有活动度侵袭性或外生性，无包膜，边界不清，不活动继发改变很少坏死，出血，感染常坏死，出血，溃疡，感染复发少易转移不常对机体的影响较小，主要为压迫，阻塞或分泌激素造成的影响。非要害部位危害小较大，除压迫，阻塞外，可因侵袭，扩散破坏生命重要器官，出血恶病质或严重并发症，危害大肿瘤的生长方式：1膨胀性生长2侵润性生长3外生性生长肿瘤扩散转移途径：1淋巴道转移：上皮源性恶性肿瘤最常见。2血道转移：是肉瘤最

8、常见的转移方式。3种植性转移5，心血管粥样斑块：由纤维斑块深层组织因营养不良而发生坏死，崩解，这些崩解物质与脂质混合成的糜粥样物质形成。切面肉眼观斑块表面为一层纤维帽，深层为粥样黄色物质。镜下纤维帽的胶原纤