病理复习资料

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1、病理病理学的概念(pathology)病理学是研究疾病的病因、发病机制、形态结构、代谢和功能的改变,揭示疾病的发生发展及转化归律,从而阐明疾病的本质的医学基础学科。 萎缩atrophy发育正常的器官和组织，其实质细胞体积变小和数量减少而致器官或组织缩小称萎缩。 萎缩的原因及种类1.生理性萎缩 2.病理性萎缩 2.1营养不良性萎缩  2.2)废用性萎缩  2.3)神经性萎缩 2.4)压迫性萎缩  2.5)内分泌性萎缩2.6)缺血性萎缩 萎缩的后果原因消除后恢复原状。但病变如继续发展,则萎缩的细胞可最后消失。影响组织器官的功能。 肥大概念:细胞、组织和器官

2、体积的增大称为肥大。 肥大形态特点  增生概念 (Hyperplasia）:实质细胞数量增多而引起组织器官的体积增大。 不典型增生:非肿瘤性紊乱的不正常的增生，某些情况下可形成肿瘤，详见肿瘤章。 化生的概念一种分化成熟的细胞或组织转变为另一种分化成熟细胞或组织的过程。是一种异常的增生,可发生恶变。 化生的类型(1)鳞状上皮化生(2)肠上皮化生(3)间叶组织的化生： 老化的概念成熟的机体,随着年龄的增长,机体几乎所有的组织器官的细胞均发生生理功能及组织结构的退行性改变称老化 钙化的概念除牙齿及骨以外组织中有固体钙盐沉着，称为病理性钙化 变性的概念指细胞或

3、间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多的状态。 细胞、组织损伤的原因（了解）(一)缺氧或低氧(二)化学物质和药物因素(三) 物理因素 (四) 生物学因素免疫反应：(六)遗传性缺陷：染色体畸变或突变(七)营养失衡：(八)其它:内分泌因素,衰老、心理和社会因素等      细胞组织损伤的机制（了解）(一).机械性破坏(二).膜完整性损伤(三).代谢通路阻断(四).DNA损伤自由基(五).基本代谢物的缺乏(六).自由基作用 水变性的形态特点组织学:细胞体积增大,胞浆内许多细小红染颗粒。进一步胞浆疏松透亮，胞体肿大似气球，称气球样变性。肉眼:器官肿胀、边缘变

4、钝、无光泽。常见于心、肝、肾等器官实质细胞。超微结构:胞核正常，胞浆的内质网和线粒体肿胀呈囊泡状 脂肪变的形态特点1)肝脂肪变性肉眼:肝肿大、软、黄、切面油腻感。镜下:肝细胞肿大，核周大小不等空泡，将肝细胞核挤向一边（看不到脂肪，被酒精溶解）2)心肌脂肪变性灶性：多见于左心室心内膜下乳头肌,称虎班心。3)肾小管上皮细胞脂肪变性见于原尿脂蛋白含量增高和肾 小管上皮重吸收脂蛋白增多而致, 常见于近曲小管上皮细胞。 玻璃样变的形态特点1）结缔组织玻璃样变：纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗并互相融合成梁状、带状、片状的半透明均质无结构物质。2）血管壁玻璃样变：细

5、动脉壁增厚、变硬,管腔变狭窄或闭塞。3）细胞内玻璃样变：细胞浆内出现许多大小不等的圆形红染小滴。 淀粉样变形态镜下细胞外间质呈淡红色的均质状。因与淀粉遇碘反应相似故得名。 粘液样变形态病变:镜下间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散在于灰兰色的粘液样基质中。 病理性色素沉着形态特点1)含铁血黄素：血红蛋白代谢的衍生物。  2)脂褐素：可能是一种细胞自身的代谢产物。不能被酶消化的一种不溶性残体。3)黑色素：黑色素细胞合成的一种黑褐色的内源性色素4)炭末：外源性，通过吸入进人体肺部。 坏死的基本病变1)细胞核的改变（坏死看细胞核）核固缩，核碎裂，核溶解2)细胞浆

6、和膜的改变：胞浆红染，呈细颗粒状,胞膜崩解，引起周围组织炎症反应3)间质的改变基质解聚,胶原纤维肿胀、液化和纤维性结构消失，呈无结构的红染物 坏死的类型1）凝固性坏死2)液化性坏死3)特殊类型坏死①干酪样坏死②坏疽（干性坏疽，湿性坏疽，气性坏疽）③脂肪坏死④纤维素样坏死 坏死的结局①溶解吸收囊腔②分离排出溃疡空洞 ③机化organization（单词）④包裹、钙化 凋亡的形态学特征光镜：圆形，胞浆红染，核染色质聚集成团块状，无炎症反应电镜：胞浆浓缩，细胞体积缩小，（坏死变大）染色质边集，胞膜出芽，脱落，凋亡小体形成  凋亡与坏死的区别  诱导原因 范围

7、 细胞膜炎症反应 坏   死                                仅见于病理性损伤  一般发生于多数细胞 不完整性                           坏死细胞崩解                       存在                                      凋    亡生理性和病理性 发生于单个细胞 完整形成凋亡小体 缺乏 凋亡的意义： 对胚胎发育及形态发生、组织内正常细胞群的稳定，机体的防御和免疫反应、细胞损伤、老化和肿瘤的发生起着重要作用。 液化性坏死器官 ：脑（脑软化）和含

8、蛋白酶多的组织如胰腺炎 坏疽 概念:坏死组织继发腐败菌感染所形成的特殊型坏死。常发生在肢体和与