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1、从风心病——心衰Presentby赵瑾Other苏白鸽岳枚王琳袁家佳马燕吴寸草内容介绍病例分析1发病进程-相关机制（重点）3发病机制与体检结果的对应4研究展望5重体力劳动后出现心悸、喘憋，伴夜间憋醒，需坐起，诊断为风湿性心脏病患者运动明显受限，一次只能系一只鞋的鞋带，经常喘憋，经常夜间坐位入睡，多次急诊就医。病史31年前其间2年前感冒后发作轻微活动即可发生夜间不能平卧。后发现二尖瓣狭窄，心房颤动，心力衰竭，仅可步行500~600米，上一层楼间断呼吸困难31年加重伴咳血3天主诉体检ThemeGalleryisaDesignDigitalContent&Contentsm
2、alldevelopedbyGuildDesignInc.现症状及检查结果3天来咳血痰，尿频率增加，精神差BP：160/90mmHg，P：64次/分；口唇略发绀，双肺可闻及满肺哮鸣音及少量细湿罗音；腹部膨隆质软无压痛，肝脾触诊不满意，双下肢轻度水肿心尖搏动弥散，心尖部触及震颤。叩诊心界扩大。心律不齐，S1强弱不等，A2=P2，心尖部可闻及III级杂音；心电图显示左室肥厚，房颤，完全右束支阻滞，ST—T改变32年前全身关节痛7年前有高血压无糖尿病及药物过敏史病例分析左心衰竭症状1夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸肺淤血高血压缺氧肺水肿.2腹水、下肢水肿，3轻度右心衰症状心律不
3、齐—房颤左室肥厚，房颤，完全右束支阻滞收缩期及舒张期杂音重度二尖瓣狭窄及关闭不全、轻度主动脉瓣和三尖瓣关闭不全另诊断房颤、肺动脉高压、左室肥厚二尖瓣狭窄、高血压风心病慢性充血性心力衰竭严重心律不齐右束支传导阻滞心衰引发原因慢性充血性心衰前负荷后负荷增加射血阻力增加瓣膜返流心脏负担过重二尖瓣狭窄高血压血流阻力增大主动脉瓣关闭不全心律失常收缩能力降低心肌损伤风湿性心脏病瓣膜功能障碍二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣、三尖瓣关闭不全风湿性瓣膜病变是一种以间质胶原增生为特征的改变,胶原堆积程度与炎症侵害程度呈正相关,并有透明变性、淀粉样变和钙化,是一种难复性变化。风心病心功能不
4、全的原因瓣膜功能障碍;心肌的结构和功能异常;神经和体液调节功能改变其他诱因的促进作用风心病心功能不全的机制较复杂,至今未完全明了,但总的来说主要与下列因素有关:二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄的典型症状：劳力性呼吸困难,原因是:二尖瓣狭窄→左房压高→肺静脉压高→肺间质,肺泡水肿→通气不良。二尖瓣狭窄还可引起心律失常、房早、房颤。还因左房排血入左室不畅，左房血栓、脱落形成全身性栓子。其他：肺V高压→肺A高压,可出现右心衰正常二尖瓣和主动脉瓣瓣膜的胶原以I型、III型为主,I型胶原含量明显高于III型胶原的含量在风湿性心瓣膜病变中,I型胶原相对于III型胶原其含量增加更为明显,I型/
5、III型比值增大。风湿性心脏病瓣膜胶原I型/III型比值增大可能是导致瓣膜僵硬、顺应性下降的主要原因之一。胶原变化是风湿性心脏病晚期的主要表现之一,胶原含量增加可导致心瓣膜钙化研究表明I型胶原有较强富集Ca-+的能力,其含量增大可增强胶原蛋白对钙化初始阶段的效应,对磷酸钙钙化起指导作用。风湿性心脏病患者的二尖瓣瓣膜中I型胶原相对于III型胶原其含量增加更为明显,病变发展到钙化的可能性也就更大。心瓣膜钙化心肌结构和功能的异常心肌细胞凋亡心肌细胞二级结构改变能量代谢及利用障碍兴奋收缩---偶联障碍心肌细胞凋亡各种损伤可诱导心肌细胞凋亡（AP）,如缺血再灌注,机械牵张和由心
6、瓣膜病变引起的压力，负荷超载等。心瓣膜病慢性压力负荷过重心肌细胞AP细胞数目减少&心肌组织纤维化心肌功能障碍风湿性心瓣膜病患者的心肌细胞或心瓣膜发现有AP，且心功能愈差凋亡细胞愈多,其阳性程度愈高研究认为风湿性心瓣膜病患者的心肌细胞中AP的发生通过风湿活动反复发作而引起瓣膜充血肿胀、纤维化及腱索乳头肌的粘连,均可诱导心肌细胞凋亡。AP在风心病患者中的表现值得引起重视,可进一步从另一全新角度揭示风心病的发生发展中的病理生理新机制心力衰竭时的凋亡代偿期：AP导致心肌肥厚与后负荷不匹配进一步刺激重塑与凋亡衰竭期：AP可致心室壁变薄，心室进行性扩大心肌细胞二级结构改变风湿性心
7、脏病心肌的病理改变发生于细胞水平的变化包括心肌细胞和非心肌细胞,心肌细胞重构；心肌间质重构有炎性刺激激发免疫反应,有瓣膜病变所致血流动力学改变有心肌内血管内膜增生引起缺血性病变,这些综合因素所致心肌细胞本身及细胞外基质出现病理性改变结构改变具体表现间质纤维过度增生、小血管壁增厚、管腔狭窄、周围有增生纤维结缔组织包绕伴炎细胞浸润心肌细胞有肥大及萎缩也有坏死性变化以二尖瓣关闭不全为主心肌中则以心肌细胞肥大为主,以二尖瓣狭窄为主心肌中则以心肌细胞萎缩为主胶原变化心肌的胶原主要是I型、III型胶原,分布于心肌细胞之间及结缔组织间质中。I型胶原的张力及回弹决定
