《扩心病致慢性心衰》PPT课件

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1、临床病例人民医院心内3科内容提要心衰是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。DCM是心肌疾病的常见类型，是心力衰竭的第三位原因。本案例为扩张性心肌病致慢性心衰的典型案例，在探索心衰病因上本案例病例资料齐全，检查到位，病情分析清，生动全面，是临床医学学生学习的良好资料。相关背景资料介绍扩张型心肌病（dilatedca

2、rdiomyopathy，DCM）是一类既有遗传又有非遗传原因造成的复合型心肌病，以左室、右室或双心腔扩大和收缩功能障碍等为特征。DCM导致左室收缩功能降低、进行性心力衰竭、室性和室上性心律失常、传导系统异常、血栓栓塞和猝死。DCM常发生心力衰竭和心律失常，猝死率高，5年病死率为15％～50％，给社会和家庭带来严重负担病例特点患者：刘某，男性，42岁主诉：突发胸闷、憋气4天现病史患者于入院前4天夜间睡眠中突发胸闷、憋气，伴咳嗽、咳痰、周身无力感，自觉憋气较重，无法平卧，坐位可略缓解，症状持续约5小时后逐渐改善，此后几天来无明显诱因间断胸闷、憋气

3、发作（多于活动后出现），症状较前为轻，均可自行缓解，症状反复出现，为求明确诊治来院。发病以来无明显头晕、头痛、恶心、呕吐，无黑朦、晕厥、意识丧失，无明显前胸及后背部疼痛，无明显心悸，近来咳嗽、咳白色稀薄痰，无咯血，精神、饮食尚可，夜间睡眠差，大小便正常。近期体重无明显变化。既往史否认高血压、糖尿病、脑血管疾病病史，否认慢性胃炎及消化道溃疡病史，否认慢性咳喘史。否认其他疾病病史。否认吸烟、饮酒史。否认家族遗传性疾病病史。入院查体体温：36.5℃脉搏：102次/分呼吸：18次/分血压：170/100mmHg神清，查体合作，颈软，无抵抗，颈静脉略充盈

4、，气管居中，甲状腺不大，未闻及血管杂音。双肺呼吸音粗，无干湿性啰音，心前区无隆起，心尖搏动位于左侧第五肋间锁骨中线外侧约0.5cm处，未及震颤，心界叩诊略向左下扩大，心率102次/分，律齐，心音有力，主动脉瓣听诊区可闻及收缩期3/6级吹风样杂音，二尖瓣听诊区可闻及3/6级收缩期隆隆样杂音。腹平软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾未触及，移动性浊音阴性，未闻及血管杂音，左下肢不肿，右下肢指凹性水肿（+），神经系统查体阴性。辅助化验检查血常规：WBC14.82*10^9，N76.6%，RBC、HGB、PLT均于正常范围。NT-proBNP3386pg/

5、ml，D-dimer0.72mg/LTNT、CK、CK-MB、肾功能、电解质于正常范围胸片：心影增大，双肺纹理增多。心电图：窦性心律，111次/分，电轴左偏V1-V2导联呈rS型，V4-V6导联ST段压低0.1mv，T波倒置。入院时心电图入院诊断：心力衰竭心功能III级（NYHA分级）胸闷原因待查入院后化验血气分析各项指标正常；尿、便常规化验正常；血常规：WBC13.70*10^9，NEUT%、RBC、HGB、PLT均于正常范围；糖化血红蛋白5.4%；超敏C反应蛋白5.81mg/L；甲功三项正常；TNT0.019ng/ml；肝功能、血脂正常；肝

6、炎、梅毒、HIV等病毒系列检查正常；血气分析心脏超声：左心增大，左室壁运动幅度明显减低，主动脉瓣钙化伴少到中量反流，二尖瓣、三尖瓣少量反流，左心功能减低，中度肺高压（57mmHg），LA54mm，LV78mm，E/A＞1，LVEF26%，腹部超声：肝胆胰脾未见异常；进一步检查双下肢静脉超声：双下肢深静脉未见血栓形成；静息门控心肌显像：左心扩大，左室部分前壁、下壁及侧壁心肌血流灌注减低，左心功能减低，考虑扩张型心肌病；思考肺动脉栓塞？肺炎？扩张型心肌病？高血压性心脏病？感染性心内膜炎？急性冠脉综合征？患者病情分析（寻找原因）（1）、患者突发

7、胸闷、憋气入院，入院查体右下肢可见指凹性水肿，D-dimer升高，心脏超声提示肺动脉压升高，查体见颈静脉充盈，提示肺动脉梗塞可能，但是血气分析、胸片不支持。（2）、患者血象升高，查体咳嗽、咳痰，故肺炎诊断不除外，但查体肺部听诊未闻及干湿性啰音，且胸片未见明显感染迹象。（3）、患者否认高血压病史，但入院血压170/100mmHg，追问病史，既往无规律监测血压史，故既往是否有高血压病史并不明确，不除外既往高血压病史多年，并进展为高血压性心脏病，劳累或者受凉后诱发心衰发作入院可能。（4）、感染性心内膜炎？此类患者多以高热、伴随胸闷、憋气等症状入院，查

8、体于心脏各瓣膜听诊区闻及病理性杂音，多为炎症累及心脏瓣膜、瓣膜赘生物形成等，且多伴随心肌损伤，但该患者体温正常，心脏瓣膜杂音固定无变化，心肌酶正常，心