帕金森痴呆ppt课件.ppt

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1、帕金森痴呆Parkinson’sDiseaseDementia王彦华脑病一区副主任医师什么是帕金森痴呆？病例63岁老年男性，退休汽车司机PD病史10年起始症状:右侧静止性震颤、强直及运动迟缓最初服用左旋多巴300mg/天后运动症状有改善经过多年左旋多巴治疗后出现异动症和运动波动加用DA激动剂（溴隐亭）8年后疾病逐渐进展至出现认知功能减退，经常出现视幻觉（屋里有动物和孩子）病例动作无目的，过多日间睡眠，注意力不集中，健忘（尤其是近期记忆）思维缓慢，很难在其自己家中明确方向在家里活动越来越少，日常生活需要支持和帮助越来越多溴隐亭药物减少，幻觉变少，但运动症状

2、更差了睡眠障碍病例查体:姿势——前倾前屈查体合作，常嗜睡MMSE21/30:时间(-3),回忆(-3),视空间(-1)连续减7’s(-2)动作模仿慢，发音弱双侧明显运动迟缓，中轴僵直加重，四肢齿轮样强直步态：慌张步态，启动困难，姿势不稳，前倾诊断:帕金森痴呆帕金森痴呆（PDD）的基本定义在确诊的帕金森病的基础上，出现的认知知觉障碍，甚至痴呆的症状即称为帕金森痴呆（PDD）10-4流病学资料背景和研究意义帕金森痴呆的患病率关于PDD患病率报道结果不一（方法、人群、诊断标准）目前认为PDD总体患病率约为20-25%**，平均患病率约为40%（一项集合27项

3、研究的荟萃分析）PDD发病率与时间呈正比：基线26%，4年51%，8年78%70-80%PD最终会发展为PDD各类痴呆中PDD占3-4%****CummingsJL.JGeriatrPsychiatryNeurol1988;1:24–36**AarslandDetal.ArchNeurol2003;60(3):387–392***AarslandDetal.Movdisorder2005；201255-63****deLauLM.Etal.ArchNeurol2005;62:1265-69PDDvs.PD:对患者的影响与普通人群相比，PD患者出现痴呆的几

4、率增高6倍（高危人群）*如果PD患者出现痴呆，会导致：生活质量下降，对护理治疗的需要和给护理者带来的精神压力增加（住院时间、费用明显增加），死亡率翻倍（1.94）**无种族、性别差异*AarslandDetal.Neurology2001;56:730-6.**HughesTAetal.ActaNeurolScand2004;110:118-23.KorczynADetal.JNeurol2001;248[Suppl3]:III/1-III/4.危险因素年龄的增长，发病晚：50-59岁起病者12%发生痴呆，>80岁起病者60%发生痴呆病程长、病情重疾病类

5、型：肌僵直和姿势反射丧失型>>震颤突出型抑郁症及服用左旋多巴后出现精神症状（可能PDD前驱症状）EmreM.LancetNeurology2003;2:229–237.AarslandD,etal.Neurology2001;56(2):730–736.ParsianA,etal.Genomics2002;79(3):458-461.HarhangiBS,etal.Neurology2000;54(6):1272-1276.PapapetropoulosS,etal.ActaNeurolScand,2005,111:353-359.病因与病机遗传因素PD

6、D患者ApoE4等位基因比例比正常对照高2倍+ApoE4和E2等位基因与PDD均有关，其中ApoE2与PDD关系更密切ParsianA,etal.Genomics2002;79(3):458-461.HarhangiBS,etal.Neurology2000;54(6):1272-1276.神经病理:尚不太清楚大体病理：MRI-萎缩：PDD皮层广泛萎缩（额、颞、顶、枕）>PD,枕叶萎缩明显（鉴别PDD/PD）海马萎缩：AD>PDD>PD>normal纹状体、壳核萎缩：PDD和DLB（+），AD（-）LB（路易小体）：DLB-LB多见于颞叶->早期出现视幻

7、觉；PDD-LB多见于边缘系统、额叶->与痴呆严重程度相关神经生化改变胆碱能缺陷：上行性胆碱能通路变性造成的胆碱能通路缺陷可能是导致PD患者认知功能障碍和痴呆的重要原因PD患者胆碱能的缺陷普遍存在[1]普通PD患者也存在皮层胆碱能神经支配减少和Meynert基底核神经元的丢失，而PDD患者更加严重，且其受损程度与认知障碍和痴呆程度间存在相关性[2]1.DuboisB,etal.AnnNeurol1987;22:26–302.EmreM.LancetNeurology2003;2:229–237神经生化改变单胺类递质缺陷：DA参与了认知功能的执行研究发现无

8、论是否出现PD样运动症状，均出现执行能力、视空间分辨力、言语流利性的损害*,补充