《帕金森康复》PPT课件

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1、第七章帕金森病患者的康复（Parkinson’sDisease,PD）第一节概述一、基本概念、发病定义帕金森病(Parkinson‘sDisease，PD)是以静止性震颤、肌肉强直、进行性运动徐缓、姿势步态异常为主要临床表现的神经系统退行性变性疾病。ADefinitionandHistoryofParkinson’sDiseasePD,FirstdescribedbyJamesParkinsonin1817称为震颤麻痹。流行病学发病率随年龄增长而增加，据流行病学调查，55岁以上的老年人口中，大约有1%的人患有此病。第一节概述《疾病康复》人民卫生出版社6病因发病机制原发性帕金森病继发性帕金森病

2、（帕金森综合征）第一节概述病因及发病机制本病病因迄今未明---原发性PD(idiopathicParkinson'sdisease)发病机制十分复杂，可能与下列因素有关：病因及发病机制1．年龄老化黑质DA能神经元、酪氨酸羟化酶(TH)和多巴脱羧酶(DDC)活力、纹状体DA递质随年龄增长逐年减少。发病的促发因素。病因及发病机制2．环境因素--毒素80年代初美国加州一些吸毒者因误用一种吡啶类衍生物，1-甲基4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)给猴注射后出现酷似人类原发性PD的病理变化、行为症状、生化改变和药物治疗反应。MPTP在脑内通过一系列的生化反应，导致DA能神经元变性。环境中与MP

3、TP分子结构类似的工农业毒素可能是PD病因之一。中年以后，对环境毒素易感的个体，在接触到毒素后，因其解毒功能障碍，出现亚临床的黑质损害，随增龄而加重，多巴胺能神经元渐进性不断死亡变性，最终失代偿出现PD的临床症状。病因及发病机制3．遗传因素PD在一些家族中呈聚集现象约10%的PD患者有家族史，呈不完全外显率常染色体显性遗传细胞色素P4502D6基因可能是PD易感基因之一少数家族性PD与a-突触核蛋白(a-synuclein)基因、Parkin基因突变密切相关病理主要病理改变是含色素的黑质致密部DA能神经元变性、缺失出现症状时DA能神经元常丢失50%以上，症状明显时神经元丢失严重，残留者变性，

4、黑色素减少病理改变病理胞浆内出现特征性嗜酸性包涵体--Lewy小体，a-突触核蛋白基因是Lewy小体中重要成分类似改变也见于蓝斑、中缝核、迷走神经背核等，程度较轻病理改变a.黑质萎缩b.与正常对照比较Parkinson病a.黑质致密部Lewy体，H&Eb.改良Bielschowsky银染技术病理特点总之，典型病理特点是：进行性黑质和蓝斑核含黑色素多巴胺神经元大量丧失(50%~70%)路易(Lewy)小体有突触核蛋白沉积17二、临床表现和功能障碍震颤：静止性震颤常为首发症状；肌强直：肢体肌群和躯干肌群、屈肌与伸肌张力均累及；运动减慢：随意动作减少；姿势步态异常：是发病最早期的表现，通常从某一侧

5、上肢远端开始，以拇指、食指及中指为主，表现为手指”搓丸”样的运动。然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体，晚期可波及下颌、唇、舌和头部。震颤在病人情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失。临床表现--1．静止性震颤(statictremor)早期——处于某一特殊体位时候出现，变换姿势时消失。后期——肢体静止时出现，变换位置或运动时颤抖减轻或停止。节律性：震颤的另一个特点是其节律性，震动的频率是每秒钟4-7次。少数患者尤其70岁以上发病者，可不出现震颤部分患者可合并姿势性震颤临床表现--2．肌强直(rigidity)肌强直表现屈肌与伸肌同时受累，被动运动关节阻力始终增高，似弯曲软铅管(铅管样强直)

6、若伴震颤，检查感觉在均匀阻力有断续停顿，似转动齿轮(齿轮样强直)，是肌强直与静止性震颤叠加所致表情肌活动少，双眼凝视，瞬目减少，呈面具脸(maskedface)，流涎临床表现--3．运动迟缓(bradykinesia)小写症(micrographia)臂腕指强直，写字逐渐变得困难，笔迹弯曲，越写越小须与锥体束受损肌张力增高(spasticity)被动运动关节开始阻力明显，随后迅速减弱(折刀样强直)，常伴腱反射亢进和病理征后者视部位不同只累及部分肌群(屈肌或伸肌)区别临床表现--3．运动迟缓(bradykinesia)因肌张力增高、姿势反射障碍，使起床、翻身、步行、变换方向等运动迟缓手指精细动

7、作(扣纽、系鞋带等)困难，僵住做序列性动作困难，不能同时做多个动作随意动作减少，始动困难临床表现--4．姿势步态异常站--屈曲体姿行--步态异常转弯--平衡障碍早期下肢拖曳；之后小步态、启动困难、行走时上肢摆动消失临床表现--4．姿势步态异常行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及时停步，即“慌张步态”。帕金森病临床诊断标准存在下列至少2个主征：静止性震颤运动迟缓齿轮样肌强直姿势