帕金森康复ppt培训课件

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1、第七节帕金森病患者的康复（Parkinson’sDisease,PD）第二章神经系统疾病的康复第一节概述一、基本概念、发病定义帕金森病(Parkinson‘sDisease，PD)是以静止性震颤、运动减少、肌肉强直、姿势步态异常为主要临床表现的神经系统退行性变性疾病。流行病学发病率随年龄增长而增加，据流行病学调查，55岁以上的老年人口中，大约有1%的人患有此病。第一节概述《疾病康复》人民卫生出版社4病因发病机制原发性帕金森病继发性帕金森病（帕金森综合征）第一节概述病因及发病机制本病病因迄今未明---原发性PD(idiopathicParkinson'sdisease)发病机制十分复杂

2、，可能与下列因素有关：病因及发病机制1．年龄老化黑质DA能神经元、酪氨酸羟化酶(TH)和多巴脱羧酶(DDC)活力、纹状体DA递质随年龄增长逐年减少。发病的促发因素。病因及发病机制2．环境因素--毒素80年代初美国加州一些吸毒者因误用一种吡啶类衍生物，1-甲基4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)给猴注射后出现酷似人类原发性PD的病理变化、行为症状、生化改变和药物治疗反应。MPTP在脑内通过一系列的生化反应，导致DA能神经元变性。环境中与MPTP分子结构类似的工农业毒素可能是PD病因之一。中年以后，对环境毒素易感的个体，在接触到毒素后，因其解毒功能障碍，出现亚临床的黑质损害，随增

3、龄而加重，多巴胺能神经元渐进性不断死亡变性，最终失代偿出现PD的临床症状。病因及发病机制3．遗传因素PD在一些家族中呈聚集现象约10%的PD患者有家族史，呈不完全外显率常染色体显性遗传细胞色素P4502D6基因可能是PD易感基因之一少数家族性PD与a-突触核蛋白(a-synuclein)基因、Parkin基因突变密切相关病理主要病理改变是含色素的黑质致密部DA能神经元变性、缺失出现症状时DA能神经元常丢失50%以上，症状明显时神经元丢失严重，残留者变性，黑色素减少病理特点总之，典型病理特点是：进行性黑质和蓝斑核含黑色素多巴胺神经元大量丧失(50%~70%)路易(Lewy)小体有突触核

4、蛋白沉积二、临床表现和功能障碍震颤：静止性震颤常为首发症状(70.5%)；肌强直：肢体肌群和躯干肌群、屈肌与伸肌张力均累及；运动减慢：随意动作减少；姿势步态异常：(11.5%)12是发病最早期的表现，通常从某一侧上肢远端开始，以拇指、食指及中指为主，表现为手指”搓丸”样的运动。然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体，晚期可波及下颌、唇、舌和头部。震颤在病人情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失。临床表现--1．静止性震颤(statictremor)肢体静止时出现，变换位置或运动时颤抖减轻或停止。节律性：震颤的另一个特点是其节律性，震动的频率是每秒钟4-7次。临床表现--2．肌强直(ri

5、gidity)肌强直表现屈肌与伸肌同时受累，被动运动关节阻力始终增高，似弯曲软铅管(铅管样强直)若伴震颤，检查感觉在均匀阻力有断续停顿，似转动齿轮(齿轮样强直)，是肌强直与静止性震颤叠加所致多样性运动缺陷---表情肌活动少，双眼凝视，瞬目减少，呈面具脸(maskedface)，流涎临床表现--3．运动迟缓(bradykinesia)运动变换困难：如行走中不能敬礼、回答问题时不能扣钮扣、系鞋带等精细动作困难，连续轮替动作常有停顿，病人上肢不能作精细动作，书写困难，所写的字弯曲不正，越写越小，称为“小字症”等。手指精细动作(扣纽、系鞋带等)困难，僵住做序列性动作困难，不能同时做多个动作随

6、意动作减少，始动困难临床表现--4．姿势步态异常站--屈曲体姿行--步态异常转弯--平衡障碍早期下肢拖曳；之后小步态、启动困难、行走时上肢摆动消失临床表现--4．姿势步态异常行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及时停步，即“慌张步态”。临床表现--5．其他功能障碍言语及吞咽功能障碍认知功能障碍神经心理障碍自主神经功能障碍继发性功能障碍语言障碍：声音低沉、说话缓慢，音调低平、语音短促、缺乏韵律,重音减弱，辅音不准，偶尔伴刺耳音。---口、咽和腭肌运动功能障碍吞咽困难：吞咽动作启动困难、咀嚼及吞咽动作缓慢，唾液积聚口腔致大量流涎。2223认知障碍：注意力缺

7、乏，记忆力障碍，信息处理能力低下。神经心理精神障碍：部分病人有抑郁倾向，缺乏主动性、不安、幻觉等，情绪易焦虑、激动。2425自主神经功能障碍表现为顽固性便秘、直立性低血压、流涎、颜面潮红、心悸、多汗、多尿、下肢浮肿、皮脂腺分泌亢进等植物神经症状。帕金森病临床诊断标准存在下列至少2个主征：静止性震颤运动迟缓齿轮样肌强直姿势反射障碍但至少包括前2项其中之一，无锥体束征帕金森病临床诊断标准常见于50多岁的中老年人，起病隐匿，缓慢进展，逐渐加剧。结合相关辅助检查。