第八章 发热ppt课件.ppt

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1、第八章发热1.发热的概念2.正常体温调节的方式3.掌握发热的原因、机理4.了解热型的概念、意义5.掌握发热对机体的影响第一节发热的概述概念：发热是机体在致热原的刺激下，体温调节中枢的调定点上移而引起调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，为发热。1.生理性体温升高：如剧烈活动时T可超过常温度2~3℃，是肌肉运动产热增多，散热不适应的生理反应；应激时在交感—肾上腺髓质系统兴奋，基础代谢率升高而致体温升高。2.病理性体温升高：体温调定点上移。3.过热：不受调定点控制，被动性体温升高，超过体温调定点水平（

2、调定点未移动）。指动物在阳光下长时间曝晒和环境气温过高时出现的一种暂时性体温升高，如日射病、热射病。第二节发热的原因1.热原刺激物——凡能引起机体发热或含致热成分的物质（即致热原）。2.发热激活物——能激活内生性致热原细胞，产生和释放内生性致热原的物质。3.内生性致热原细胞——在发热激活物作用下，能够产生和释放内生致热原（EP）的细胞。一、外致热源由细菌、病毒、立克次氏体、原虫、寄生虫等感染引起。如猪丹毒、巴氏杆菌病、猪瘟、牛焦虫病等。传染性发热（感染性发热）感染性发热1、细菌与毒素G+菌：葡萄球菌、链球

3、菌、肺炎球菌。菌体与外毒素致热。G-菌：大肠杆菌、伤寒杆菌。内毒素致热。2、病毒病毒颗粒、血凝素。3、真菌菌体、荚膜多糖、蛋白质。4、螺旋体溶血素、细胞毒素因子、内毒素样物质。二、内生性致热源由单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、肿瘤细胞、神经胶质细胞等内生性致热原细胞产生或引起。1、白细胞介素-1（IL-1）单核-巨噬细胞释放。致热性、致炎、增强巨噬细胞杀菌功能。2、肿瘤坏死因子（TNF）外生性致热原→巨噬细胞、淋巴细胞→产生、释放TNF。抑制肿瘤生长，致热性、增强巨噬细胞功能。3、干扰素（IFN）白细

4、胞产生。致热、抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质。4、白细胞介素-6（IL-6）（蛋白质）单核细胞、成纤维细胞、内皮细胞产生非传染性发热（非感染性发热）非感染性发热1、无菌性炎症烧伤、创伤、手术、物理、化学、血管闭塞引起的组织细胞坏死，蛋白质分解→发热。2、变态反应抗原-抗体复合物，致敏淋巴细胞→释放非致热原性因子（淋巴因子）→发热。3、肿瘤性发热肿瘤坏死组织、肿瘤免疫反应等。4、化学药物性发热化学成分不同，引起发热机制也不同。5、激素性发热甲亢→产热↑散热↓→T↑。1、体温调节中枢机能障碍（神经性发热）。2、产

5、热过多。3、散热障碍。非致热源性发热第三节发热的机理（一）EP的产生与释放发热激活物与产致热原细胞接触后细胞内产生EP（二）T调定点上移EP产生，释放→血循→颅内→下丘脑体温调节中枢调定点上移→释放发热介质（三）效应器的改变交感神经兴奋：皮肤血管收缩，停止排汗，散热↓运动神经兴奋：肌肉寒颤、代谢加强，产热↑外源性致热源细胞被激活，代谢加快细胞内合成信使核糖核酸和蛋白质内生性致热原（Ep)释放白细胞单核细胞产热增加发热散热减少发热机理第四节发热的经过与热型体温上升期高热期退热期1.体温上升期体温调定点升高交感

6、神经兴奋皮肤竖毛肌收缩被毛粗乱，鸡皮样外周血管收缩皮温降低，恶寒、颤抖散热减少热量蓄积体温升高运动神经兴奋骨骼肌不随意收缩（寒颤）产热增加特散热减少点产热增加高热期体温升高到调定点热量蓄积皮肤血管扩张皮温升高,可视粘膜潮红汗腺分泌增强出汗,但不明显呼吸心跳加快神经抑制,精神沉郁特产热与散热在高点水平上保持平衡退热期特产热减少点散热增加体温中枢调定点降低体内热量过多散热加快皮肤血管扩张汗腺分泌加强散热加快热量增多出汗增多皮肤湿润（一）体温上升期特点：产热大于散热，体温上升。临床表现：皮温降低（外周血管收缩，减

7、少散热），恶寒战栗（骨骼肌不随意的节律性收缩，是通过寒战中枢——下丘脑后部——引起的，此时代谢比正常增加4～5倍），被毛蓬乱（交感神经兴奋使竖毛肌收缩）。（二）高温持续期特点：产热与散热在高水平上保持平衡。临床表现：体表血管扩张，血流量增加，皮温升高，眼结膜潮红、呼吸、心跳加快加强，胃肠蠕动↓，粪干，尿少。为散热加强的结果。（三）体温下降期此时发热激活物、EP、发热调节介质被机体消除，体温调节中枢的调节点恢复正常。特点：散热大于产热，体温下降。临床表现：体表血管扩张，排汗排尿增多，动物疲劳。稽留热体温升高后

8、,持续维持在较高的水平,其温差在1℃内。如猪瘟、犬瘟热、牛恶性卡它热。37℃热型弛张热发热动物体温持续维持在较高的水平,昼夜温差超过1℃,但不降至常温。如支气管炎、败血症、化脓性炎症。37℃间歇热体温升高后，不持续，很快降至或低于常温。每日或隔日复发。如牛焦虫病、马传贫、疟疾等。37℃回归热有热与无热反复交替，且间歇时间长。如鼠咬热、回归热、人的某些疟疾。37℃其它热型消耗热：体温摆动大，可达3-5℃，可见于严重