发热 ppt课件_2

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1、同学们好！发热第一节发热的概念为了保证机体生化反应的正常进行，人的体温必须维持在37℃左右。体温的相对恒定是在体温调节中枢的调控下实现的。根据“调定点”学说，体温调节中枢对体温的调控类似于恒温器的调节。即在体温调节中枢内有一个调定点，正常在37℃左右，体温调节机构能围绕着这个调定点对机体的产热过程与散热过程进行调控，从而维持体温在调定点的水平。如果这些环节中任一方面发生障碍，便可能引起体温的升高。体温调节系统感受器中枢效应器温度敏感神经元：冷敏神经元和热敏神经元下丘脑，感受血温温度感受器：冷感受器和热感受器皮肤温度信息的感受和传递体温调节中枢效应器下丘脑前部（POAH），脑干，脊髓体

2、温调定点产热效应器：肝脏和骨骼肌基础产热，调节产热（寒战）散热效应器：皮肤、肺和排泄物方式；辐射、传导、对流蒸发和出汗感受机体和环境温度变化温度信息整合维持体温发热第一节概述为了保证机体生化反应的正常进行，人的体温必须维持在37℃（98℉）左右，人体体温的相对稳定，是在体温调节机制的控制下，产热和散热之间达到动态平衡的结果。生理性体温升高病理性体温升高发热过热体温升高----调节性体温升高调定点上移----被动性体温升高调定点未变过热(hyperthermia)见于过度产热：癫痫抽搐，甲亢。散热障碍：如先天性汗腺缺陷症，中暑。调节中枢障碍：如下丘脑的损伤、出血、炎症等。剧烈运动：体温

3、可升至38℃甚至更高。月经前期、妊娠期的体温轻度上升：自动恢复，无需治疗。二、体温升高调定点上移调定点正常体温曲线生理性体温升高过热发热发热的概念及特点发热（fever）:是指在致热原的作用下，体温调节中枢的温度调定点上移，通过产热大于散热，将体温调节到正常值0.5度以上的一种病理过程。三个基本特点：致热原作用体温调节无障碍调节性产热过多，而散热减少第二节发热的原因致热原：引起人体和动物发热的物质。内生致热原：由产致热原细胞产生和释放的致热原致热原发热激活物：能激活产致热原细胞产生和释放EP的物质（一）产生内生致热原的细胞1、单核—巨噬细胞主要产EP的细胞2、肿瘤细胞骨髓瘤、白血病、

4、霍奇金病、肾细胞癌3、其他细胞内皮细胞、淋巴细胞、神经胶质细等（二）内生致热原的产生和释放激活合成释放（三）内生致热原的种类1、白细胞介素-1,6（IL-1,6）白细胞介素-1是由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、肿瘤细胞等多种细胞合成和释放的。IL-1的分子量为17000。其受体广泛分布于脑内，近视前区-下丘脑前部密度大。IL-1注射后呈双峰热。在ET引起发热的动物，循环血内也有大量IL-1出现。IL-1不耐热，70℃、30min即失活。多次注射不发生耐受。2、肿瘤坏死因子（TNF）淋巴细胞、巨噬细胞分泌，在体内外都能刺激IL-1的产生，多次注射不发生耐受。3、干扰素(IFN)白细胞分

5、泌，反复注射可发生耐受。4、巨噬细胞炎症蛋白-1(MIP-1)一、发热激活物的种类与性质（一）感染性因素最常见，占50～60%1.细菌及毒素1)革兰阴性细菌与内毒素脂多糖（LPS）2)革兰阳性细菌与外毒素2.病毒：脂蛋白、血凝素3.其他：立克次氏体、衣原体、钩端螺旋体等（二）非感染性因素1、抗原抗体复合物变态反应性、自身免疫性疾病2、组织损伤和坏死无菌性炎症、恶性肿瘤3、致炎物尿酸结晶、硅酸结晶4、类固醇原胆烷醇酮发热的机制发热激活物细胞EP体温中枢调定点↑皮肤血管收缩骨骼肌紧张散热↓产热↑体温↑其它细胞内分泌免疫等致热信号传入中枢的可能途径1、EP通过血-脑屏障转运入脑内2、EP通

6、过终板血管器作用于体温调节中枢3、EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号发热的发生机制及基本环节发热激活物或外致热原产EP细胞EPS体温调节中枢PGEcAMP，Na+/Ca2+AVP,a-MSHLipocortin-1调定点上移骨骼肌紧张皮肤血管收缩产热增加散热减少体温升高（发热）发热激活物致病微生物内毒素、外毒素致炎物组织蛋白分解产物抗原、抗体复合物类固醇代谢产物PGENa+/Ca++cAMP体温调定点上移骨胳肌寒战皮肤血管收缩散热↓产热↑体温上升EP产致热原细胞第四节发热的时相及热代谢特点原因主观感受产热散热致热原作用畏寒↑寒战↓皮肤苍白鸡皮疙瘩调节升高自觉酷热↑代谢增高↑皮

7、肤发红、干燥致热原消除↓代谢降低↑皮肤发红、大量出汗①体温上升期　　②体温高峰期　　③体温下降期典型发热一般分为三个时期：第二节发热的原因、分类及发生机制细菌及其毒素其他病原生物组织蛋白分解产物无菌性炎症抗原-抗体复合物淋巴因子原胆烷醇酮感染性因素非感染性因素产致热原细胞单核细胞巨噬细胞肿瘤细胞其他细胞内生致热原（EP）下丘脑体温调节中枢体温调节中枢调定点上移共同信息物质中心环节中枢发热介质运动神经兴奋交感神经兴奋皮肤血管收缩肌肉活动加强产热↑散热↓＞