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时间:2020-01-31
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1、发 热fever第一节概述第二节病因和发病机制第三节发热的临床经过和热代谢特点第四节代谢与功能的改变第五节防治的病理生理基础第一节概述正常成人体温平均?℃,昼夜波动小于?体温上升超过正常值的0.5℃称为发热?①调节性体温升高②与调定点相适应③无致热原作用过热发热①非调节性体温升高②超出调定点水平③无致热原作用①调节性体温升高②与调定点相适应③有致热原作用1.生理性体温升高2.病理性体温升高体温升高超过0.5℃(一)发热的概念(fever)致热原作用下,体温调节中枢的体温调定点上移而引起体温升高(超过正常体温0.5℃)的病理过程。发热的特点发热具有以下三个基
2、本特点:①有致热原作用;②体温调节无障碍,属于调节性体温升高;③体温升高与调定点相适应。(二)过热:不涉及致热细胞因子导致的“调定点上移,属于病理性、非调节性的体温升高。见于1过度产热(甲亢)2散热障碍(中暑)3体温调节中枢功障(下丘脑损伤)第二节病因和发病机制发热是由发热激活物作用于机体,激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原(endogenouspyrogen,EP),再经后继环节引起体温升高。一、发热激活物定义:能刺激机体产生致热性细胞因子(EP)的物质。分类:(一)外致热原(二)某些体内产物(一)外致热原(exogenouspyrogen)来自体
3、外的致热物质称为外致热原1.细菌(1)G—菌:胞壁含有酯多糖(LPS)也称内毒素(ET由三种成分构成:O-抗原多糖侧链、核心多糖、脂质A(致热主要成分)(2)G+菌:外毒素、肽聚糖(细胞壁的骨架)(3)分枝杆菌:如结核杆菌2.病毒:多为胞膜病毒中的脂蛋白3.其它:衣原体、立克次体等细胞壁含有LPS。(二)体内产物1.抗原抗体复合物2.类固醇:睾丸酮的中间代谢产物本胆烷醇酮3.组织坏死:心梗、脾梗4.非传染性致炎刺激物:尿酸盐、硅酸盐结晶二、内生致热原(EP)(一)产生和释放产EP细胞:白细胞、单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、肿瘤细胞等(二)种类1.
4、白细胞致热源(LP)2.肿瘤坏死因子(TNF)3.干扰素(IFN)4.IL-1、IL-2、IL-6、IL--85.巨噬细胞炎症蛋白-1、睫状神经营养因子。TNF来源:TNF-a:单核-巨噬细胞分泌:TNFβ(淋巴毒素):活化的T细胞分泌,内皮细胞、嗜中性、嗜酸性粒细胞、肥大细胞、某些肿瘤细胞等亦能分泌。作用:引起体温中枢调定点上移。其他作用:1.激活棕色脂肪组织使其耗氧量明显增加,产热2.激活破骨细胞使骨质分解,脱钙3.激活吞噬细胞增强其杀菌、杀肿瘤活性4.恶液质素,引起的分解代谢过旺、负氮平衡5.引起厌食、软弱等临床症状。干扰素(IFN)来源:T-淋巴细
5、胞、成纤维细胞、NK细胞、白细胞等。作用:1病毒感染促进IFN的表达,病毒性发热的主要EP2有抗病毒、增加TNF、NK细胞活性IL-1(IL-6)1引起发热2急性期反应物的诱导、淋巴细胞活化、增殖三、EP升高体温中枢“调定点”的机制1.EP信号进入体温中枢的途径①通过下丘脑终板血管器(OVLT):第三脑室壁视上隐窝神经区。该区的毛细血管有孔,无专有的血脑屏障功能②通过迷走神经:③通过血脑屏障直接进入:屏障功能降低时(感染、损伤)2.EP升高调定点”的机制体温调控涉及到脊髓、脑干、下丘脑、大脑边缘皮层。基本中枢是下丘脑,特别是POAH(视前区-下丘脑前部),
6、有集中的温度N元:热敏N元促进散热,冷敏N元促进产热。EP体温调节中枢发热中枢介质释放调定点改变发热正调节中枢和负调节中枢:正调节中枢(POAH):产生正调节介质PGE2、Na+/Ca2+比值、CRH:促肾上腺皮质激素释放激素cAMP、NO:负调节中枢(中杏核、腹中核、弓状核):产生负调节介质AVP:精氨酸加压素a-MSH:黑素细胞刺激素lipocortin-1:脂皮质蛋白-1PGE2作用:刺激冷敏N元兴奋,产热,使调定点上移。来源:EPs激活OVLT区的小胶质细胞和巨嗜细胞表达COX(环氧合酶,PGs合成的关键酶),使其释放PGE2,PGE2作用到临近的
7、温度N元,升高调定点。TNFa和IL-1可促进COX的合成动物实验证实:将PGE2注射到POAH区(OVLT、腹正中视前核等)引起发热。偏离该区不能引起发热。即该区有PGE2的结合位点。CRH(促肾上腺皮质激素释放激素)来源:室旁核的小细胞N元分泌作用:介导IL-1β、IL-6引起的发热PGE2激活腹正中视前核与室旁核的小细胞N元(分泌CRH的神经元)分泌CRH。AVP:精氨酸加压素(ADH)来源:室旁核内的神经元:小细胞N元→CRH(参与发热)→ACTH→GC(抑制EPs,解热作用)分解a-MSH(内生性致冷原)大细胞N元→AVP(参与抗发热)a-MSH
8、:黑素细胞刺激素十三肽的激素来源:由ACTH分解而来功能:解热作用
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